(Véase también Generalidades sobre la función tiroidea).
Con frecuencia, se identifica un antecedente de infección viral de las vías aéreas superiores. Los estudios histológicos revelan un infiltrado linfocítico menor que el detectado en la tiroiditis de Hashimoto o en la tiroiditis linfocítica asintomática, pero con infiltrado característico de células gigantes y linfocitos polimorfonucleares y rotura de los folículos.
Signos y síntomas
El paciente experimenta dolor en la cara anterior del cuello y fiebre. El dolor cervical se desplaza típicamente de un lado al otro y puede ser sutil en un área, con frecuente irradiación al maxilar y los oídos. Con frecuencia, este cuadro se confunde con dolor odontológico, faringitis u otitis y se agrava con la deglución o la rotación de la cabeza. Los síntomas del hipertiroidismo son frecuentes al comienzo de la enfermedad debido a la liberación de hormonas de los folículos rotos. El paciente experimenta mayor debilidad y postración que en otras enfermedades tiroideas. En la exploración física, la tiroides está aumentada de tamaño en forma asimétrica, es dura y dolorosa.
Diagnóstico
El diagnóstico es sobre todo clínico y se basa en el hallazgo de tiroideomegalia dolorosa en pacientes con antecedentes clínicos acordes. La tiroides también suele evaluarse con TSH y al menos una medición de la concentración de T4 libre. La captación de yodo radiactivo debe medirse para confirmar el diagnóstico.
Los hallazgos en las pruebas de laboratorio al comienzo de la enfermedad incluyen un aumento de la concentración sérica de T4 libre y de la triyodotironina (T3), un descenso notable de la concentración sérica de TSH y de la captación tiroidea de yodo radiactivo (con frecuencia igual a 0) y una eritrosedimentación elevada. Varias semanas después, la glándula tiroides agota sus reservas de T4 y T3 y el paciente desarrolla hipotiroidismo transitorio asociado con disminución de las concentraciones séricas de T4 libre y T3, aumento de la concentración de TSH y recuperación de la captación tiroidea normal de yodo radiactivo. Puede hallarse un título positivo débil de anticuerpos antitiroideos. La medición de las concentraciones de T4 libre, T3 y TSH cada 2 a 4 semanas permite identificar el estadio de la enfermedad.
Cuando existen dudas, resulta útil la biopsia por aspiración con aguja fina. La ecografía tiroidea con Doppler color muestra múltiples áreas ecolúcidas irregulares y una reducción del flujo sanguíneo, que la distingue del flujo sanguíneo aumentado característico de la enfermedad de Graves.
Pronóstico
La tiroiditis subaguda es autolimitada y suele resolverse en pocos meses, aunque en ocasiones recidiva y puede producir un hipotiroidismo permanente cuando la destrucción folicular es extensa.
Tratamiento
El dolor se trata con dosis altas de aspirina o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. En casos moderadamente sintomáticos, la administración de corticoides (p. ej., entre 15 y 30 mg de prednisona por vía oral 1 vez al día, con descenso gradual de la dosis durante 3 a 4 semanas) erradica todos los síntomas en 48 horas.
Los síntomas molestos del hipertiroidismo pueden tratarse con un curso breve de beta-bloqueantes. Si el hipertiroidismo es pronunciado o persistente, puede ser necesaria terapia de reposición con hormona tiroidea, que rara vez se prolonga durante el resto de la vida del paciente.
Conceptos clave
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Las manifestaciones de la tiroiditis subaguda suelen ser fiebre, dolor de cuello, y una tiroides aumentada de tamaño y sensible a la palpación.
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Los pacientes son inicialmente hipertiroideos, con niveles bajos de hormona tiroideoestimulante (TSH) y tiroxina (T4) libre aumentada; a veces se vuelven hipotiroideos en forma transitoria, con TSH elevada y niveles bajos de T4 libre.
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El tratamiento se realiza con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, en ocasiones con corticosteroides y/o un beta-bloqueante.
