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Artritis reumatoide

Por

Apostolos Kontzias

, MD, Stony Brook University School of Medicine

Última modificación del contenido dic. 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y metaloproteasas. Es característica la inflamación simétrica de articulaciones periféricas (p. ej., muñecas, articulaciones metacarpofalángicas), que lleva a una destrucción progresiva de las estructuras articulares, acompañada de síntomas sistémicos. El diagnóstico se basa en signos clínicos, de laboratorio y por la imagen específicos. El tratamiento se realiza con fármacos, medidas físicas, y en algunos casos cirugía. Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad ayudan a controlar los síntomas y a reducir su progresión.

La artritis reumatoide afecta a cerca del 1% de la población. Es de 2 a 3 veces más frecuente en mujeres que en varones. El inicio puede ser a cualquier edad, con mayor frecuencia entre los 35 y los 50 años, pero puede ocurrir durante la infancia (vásee Artritis idiopática juvenil) o la vejez.

Etiología

Si bien se sabe que en la artritis reumatoide participan reacciones autoinmunitarias, la causa precisa se desconoce; existen muchos factores que contribuyen a la enfermedad. Se ha identificado una predisposición genética y, en poblaciones de raza blanca, localizada en un epítopo compartido en el locus HLA-DR β1 de antígenos de histocompatibilidad clase II. Se cree que factores ambientales desconocidos o no confirmados (p. ej., infecciones virales, tabaco) desencadenan y mantienen la inflamación articular.

Fisiopatología

Las anormalidades inmunitarias más importantes incluyen inmunocomplejos producidos por células del revestimiento sinovial y en los vasos sanguíneos inflamados. Las células plasmáticas producen anticuerpos (p. ej., factor reumatoideo [FR], anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico [anti-CCP]) que contribuyen a estos complejos, aunque puede presentarse una artritis destructiva en ausencia de estos. Los macrófagos también migran hacia la membrana sinovial afectada en las primeras etapas de la enfermedad; en los vasos inflamados, se observan células derivadas de macrófagos. Los linfocitos que infiltran el tejido sinovial son sobre todo células T CD4+. Los macrófagos y los linfocitos producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias (p. ej., TNF-alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos [GM-CSF], diversas IL, interferón-gamma) en la sinovial. Los mediadores inflamatorios y varias enzimas liberados contribuyen a las manifestaciones sistémicas y articulares de artritis reumatoide, incluso a la destrucción cartilaginosa y ósea.

En la artritis reumatoide seropositiva, la acumulación de evidencia sugiere que los anticuerpos anti-CCP aparecen mucho antes de cualquier signo de inflamación (1). Además, los anticuerpos contra la proteína carbamilada (anti-CarP) (2) predicen una mayor progresión radiológica en pacientes con anti-CCP negativos. La progresión a artritis reumatoide en la fase preclínica depende de la diseminación del epítopo del autoanticuerpo, en la cual se producen respuestas inmunitarias frente a la liberación de autoantígenos con inflamación subsiguiente (3).

En articulaciones con afección crónica, la membrana sinovial, que normalmente es delgada, prolifera, se engrosa, y desarrolla pliegues vellosos. Las células del revestimiento sinovial producen diversas sustancias, entre ellas colagenasa y estromelisina, que contribuye a la destrucción del cartílago, y IL-1 y TNF-alfa, que estimulan la destrucción del cartílago, la absorción ósea mediada por osteoclastos, la inflamación sinovial y prostaglandinas (que potencian la inflamación). También se observa depósito de fibrina, fibrosis y necrosis. El tejido sinovial hiperplásico (pannus) libera estos mediadores inflamatorios, que erosionan el cartílago, al hueso sobcondral, la cápsula articular y los ligamentos. Los leucocitos polimorfonucleares constituyen en promedio cerca del 60% de los glóbulos blancos en el líquido sinovial.

En un 30% de los pacientes con artritis reumatoide aparecen nódulos reumatoides. Son granulomas formados por un área necrótica central rodeada por macrófagos histiocíticos en empalizada y rodeados por linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos. En órganos internos, también pueden aparecer nódulos y vasculitis.

Referencias de fisiopatología

Signos y síntomas

El comienzo de la artritis reumatoide suele ser insidioso, con síntomas sistémicos y articulares. Los primeros incluyen rigidez matinal en las articulaciones afectadas, cansancio y malestar generalizado por la tarde, anorexia, debilidad generalizada y, en ocasiones, fiebre baja. Los síntomas articulares incluyen dolor, hinchazón y rigidez. Ocasionalmente, la enfermedad comienza abruptamente, imitando un síndrome viral agudo.

La enfermedad progresa más rápidamente durante los primeros 6 años, sobre todo el primero; el 80% de los pacientes desarrolla algún tipo de anormalidad articular permanente dentro de los 10 años. La evolución es impredecible en pacientes individuales.

Los síntomas articulares son simétricos. La rigidez se prolonga durante > 60 min después de levantarse por la mañana, aunque puede aparecer luego de un período prolongado de inactividad (llamado gelling). Las articulaciones afectadas presentan dolor, eritema, calor, hinchazón y limitación del movimiento. Puede afectar sobre todo las siguientes articulaciones:

  • Muñecas y articulaciones metacarpofalángicas del dedo índice (2do) y mayor (3ro) (con mayor frecuencia)

  • Articulaciones interfalángicas proximales

  • Articulaciones metatarsofalángicas

  • Hombros

  • Codos

  • Cadera

  • Rodilla

  • Tobillo

Sin embargo, puede afectar cualquier articulación, a excepción de las interfalángicas distales, que son afectadas. Lo mismo ocurre con el esqueleto axial, a excepción de la columna cervical superior. Puede detectarse el engrosamiento sinovial. Con frecuencia, el paciente mantiene las articulaciones en flexión para minimizar el dolor, debido a la distensión de la cápsula articular.

Pueden aparecer rápidamente deformaciones fijas, en particular contracturas o retracciones en flexión; es típica la desviación cubital de los dedos con deslizamiento cubital de los tendones extensores hacia afuera en las articulaciones metacarpofalángicas, como las deformaciones en cuello de cisne y la deformación en ojal (boutonnière) (ver figura Deformaciones en ojal y en cuello de cisne). También puede haber inestabilidad de la articulación debido al estiramiento de la cápsula articular. Puede producirse un síndrome de túnel carpiano por compresión del nervio mediano por sinovitis en la muñeca. Pueden aparecer quistes poplíteos (de Baker), que producen hinchazón y dolor en la pantorrilla, lo cual que sugiere una trombosis venosa profunda.

Deformaciones en ojal y en cuello de cisne

Deformaciones en ojal y en cuello de cisne

Manifestaciones extraarticulares

Los nódulos subcutáneos reumatoideos no suelen ser un signo temprano, pero en hasta un 30% de los pacientes aparecen más tarde, por lo general en sitios de presión e irritación crónica (p. ej., la superficie de extensión del antebrazo, las articulaciones metacarpofalángicas, el occipucio). Los nódulos viscerales (p. ej., nódulos pulmonares), por lo general asintomáticos, ocurren en la artritis reumatoide grave. Los nódulos pulmonares de la artritis reumatoide no se pueden distinguir de los nódulos pulmonares de otra etiología sin biopsia.

Otros signos extraarticulares incluyen vasculitis que produce úlceras en las piernas o mononeuritis múltiple, derrame pleural o pericárdico, infiltración pulmonar o fibrosis, pericarditis, miocarditis, linfadenopatías, síndrome de Felty, síndrome de Sjögren, escleromalacia y epiescleritis. La afectación de la columna cervical puede causar subluxación atlantoaxoidea y compresión de la médula espinal; la subluxación puede empeorar con la extensión del cuello (p. ej., durante una intubación endotraqueal). Es importante destacar que la inestabilidad de la columna cervical con mayor frecuencia es asintomática.

Ejemplos de nódulos reumatoides

Diagnóstico

  • Criterios clínicos

  • Factor reumatoideo (FR) en suero, anticuerpos anti-CCP, y velocidad de eritrosedimentación o proteína C reactiva (PCR)

  • Radiografías

Debe sospecharse una artritis reumatoide en pacientes con artritis simétrica poliarticular, en particular si afecta las muñecas y las articulaciones metacarpofalángicas 2da y 3ra. Los criterios de clasificación sirven como guía para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide y son útiles para definir poblaciones de tratamiento estandarizadas para su estudio. Los criterios incluyen los resultados de las pruebas de laboratorio para FR, anti-CCP y velocidad de eritrosedimentación o PCR (véase tabla Criterios de clasificación de la artritis reumatoide). Deben excluirse otras causas de poliartritis simétrica, sobre todo hepatitis C. Es preciso realizar un estudio de FR en suero, una radiografía de mano y muñeca y una radiografía basal de las articulaciones afectadas para documentar futuros cambios erosivos. En los pacientes que tienen síntomas lumbares importantes, se deben investigar diagnósticos alternativos.

Tabla
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Criterios de clasificación para la artritis reumatoide a

Hallazgo

Puntuación

Criterios de evaluación:

  • Al menos 1 articulación con sinovitis clínica definida (hinchazón)

  • Sinovitis no explicada por otro trastorno

Los criterios de clasificación para la artritis reumatoide se basan en un algoritmo con puntuación. Se agregan puntajes para las categorías A-D; se requiere una puntuación ≥ 6 (el valor máximo es de 10) para definir artritis reumatoide en un paciente.a

A. Afección articularb

1 articulación grandec

0

2-10 articulaciones grandes

1

1-3 articulaciones pequeñasd (con afección de grandes articulaciones o sin esta)

2

4-10 articulaciones pequeñas (con afección de grandes articulaciones o sin esta)

3

> 10 articulacionese (al menos 1 articulación pequeña)

5

B. Serología (se necesita el resultado de al menos 1 estudio para la clasificación)

FR negativo y anti-CCP negativo

0

FR positivof bajo o anti-CCP positivo bajo

2

FR positivo altog o anti-CCP positivo alto

3

C. Reactivos de fase aguda (se necesita el resultado de al menos 1 estudio para la clasificación)

PCR normal y velocidad de eritrosedimentación normal

0

PCR anormal o velocidad de eritrosedimentación anormal

1

D. Duración de los síntomas (según refiere el paciente)

< 6 semanas

0

≥ 6 semanas

1

aLos pacientes con una puntuación < 6 pueden ser reevaluados; pueden cumplir los criterios para la artritis reumatoide de forma acumulativa en el tiempo.

bLas articulaciones interfalángicas distales, la primera articulación carpometacarpiana y la primera articulación metatarsofalángica se excluyen de la evaluación.

cLas grandes articulaciones son los hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos.

dLas articulaciones pequeñas son las articulaciones metacarpofalángicas, las articulaciones interfalángicas proximales, la segunda a la quinta articulaciones metatarsofalángicas, las articulaciones interfalángicas del pulgar, y las muñecas.

ePueden incluir otras articulaciones no especificadas (p. ej., temporomandibular, acromioclavicular, esternoclavicular).

fUn valor bajo positivo indica niveles entre 1 y 3 veces el límite superior normal.

gUn valor alto positivo indica niveles al menos 3 veces el límite superior normal.

Anti-CCP = anticuerpo anti proteína citrulinada; PCR = proteína C reactiva; FR = factor reumatoide.

Adaptado de Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al: 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria; An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum 62 (9): 2569-2581, 2010.

En cerca del 70% de los pacientes con artritis reumatoide se encuentran FR y anticuerpos contra gamma-globulina humana. Sin embargo, también se encuentra FR, en bajos títulos (los valores varían según el laboratorio), en pacientes con otras enfermedades, como las del tejido conectivo (p. ej., lupus eritematoso sistémico), enfermedades granulomatosas, infecciones crónicas (p. ej., hepatitis viral, endocarditis bacteriana, tuberculosis) y cáncer. Pueden hallarse bajos títulos de FR también en un 3% de la población general y en un 20% de los ancianos. Los títulos de FR muy altos pueden ocurrir en pacientes con infección por hepatitis C y, a veces, en pacientes con otras infecciones crónicas. Un título de FR medido por aglutinación de látex > 1:80 o una prueba de anti-CCP positiva apoyan el diagnóstico de artritis reumatoide en un contexto clínico apropiado, pero deben excluirse otras causas.

Los anticuerpos anti-CCP tienen alta especificidad (90%) y sensibilidad (entre 77 a 86%) para artritis reumatoide y, al igual que el FR, predicen un mal pronóstico. Los valores de FR y anti-CCP no fluctúan con la actividad de la enfermedad. Los anticuerpos anti-CCP están notablemente ausentes en pacientes con hepatitis C que pueden tener un título de FR positivo.

Durante los primeros meses de la enfermedad, la radiografía muestra sólo una hinchazón de los tejidos blandos. Luego se hace visible una osteoporosis periarticular, adelgazamiento el espacio articular (cartílago articular) y erosiones marginales. A menudo, aparecen erosiones dentro del primer año, aunque pueden ocurrir en cualquier momento. La RM es más sensible y permite detectar una inflamación articular temprana y erosiones. Además, las señales óseas subcondrales anormales (p. ej., lesiones en la médula ósea, edema de la médula ósea) alrededor de la rodilla sugieren progresión de la enfermedad.

Si se diagostica una artritis reumatoide, deben realizarse estudios adicionales para detectar complicaciones y anormalidades inesperadas. Debe obtenerse un hemograma completo diferencial. En un 80% de los casos, hay anemia normocrómica (o levemente hipocrómica)-normocítica anemia; la Hb suele ser > 10 g/dL. Si la Hb es 10 g/dL, debe considerarse una deficiencia de hierro u otras causas de anemia. En 1 a 2% de los casos hay neutropenia, a menudo con esplenomegalia (síndrome de Felty). Los reactantes de fase aguda (p. ej., trombocitosis, eritrosedimentación acelerada, elevación de PCR) reflejan la actividad de la patología. A menudo, hay una hipergammaglobulinemia policlonal leve. En un 90% de los pacientes con enfermedad activa, la eritrosedimentación está elevada.

Las medidas validadas de actividad de la enfermedad incluyen la Rheumatoid Arthritis Disease Activity Score (Puntuación de actividad de la enfermedad para la artritis reumatoide) DAS-28 y el Rheumatoid Arthritis Clinical Disease Activity Index (Índice de actividad de la enfermedad de la artritis reumatoide).

Hay que realizar un examen del líquido sinovial ante cada aparición de derrame para descartar otras afecciones y diferenciar la artritis reumatoide de otras artritis inflamatorias (p. ej., artritis séptica e inducida por cristales). En la artritis reumatoide, durante una inflamación articular activa, el líquido sinovial es turbio, amarillo y estéril, y tiene 10.000 a 50.000 glóbulos blancos/microL; predominan los polimorfonucleares, aunque más del 50% pueden ser linfocitos y otras células mononucleares. No se observan cristales.

Diagnósticos diferenciales

Muchas enfermedades pueden simular una artritis reumatoide:

El FR puede ser inespecífico y a menudo se presenta en varias enfermedades autoinmunitarias; la presencia de anticuerpos anti-CCP es más específica de artritis reumatoide. Por ejemplo, la hepatitis C puede estar asociada a una artritis clínicamente similar a la artritis reumatoide y es FR-positiva; sin embargo, el anti-CCP es negativo.

Algunos pacientes con artritis inducida por cristales pueden cumplir con criterios de artritis reumatoide; sin embargo, el estudio del líquido sinovial aclara el diagnóstico. En presencia de cristales, es poco probable una artritis reumatoide. La afectación articular y la presencia de nódulos subcutáneos pueden deberse a gota, colesterol y amiloidosis, además de a artritis reumatoide; puede ser necesaria la aspiración o biopsia de los nódulos.

En el lupus eritematoso sistémico se observan lesiones cutáneas en áreas expuestas a la luz, pérdida de cabello, lesiones mucosas bucales y nasales, ausencia de erosión articular incluso en artritis de larga data, < 2.000 leucocitos/microL (sobre todo mononucleares) en líquido articular, anticuerpos contra DNA de doble cadena, enfermedad renal y bajos niveles de complemento en suero. A diferencia de la artritis reumatoide, en el lupus eritematoso sistémico las deformaciones suelen ser reducibles y no se observan erosiones y de daño óseo o cartilaginoso en los estudios de diagnóstico por imágenes.

En otras afecciones reumáticas, puede haber una artritis similar a la artritis reumatoide (p. ej., poliarteritis, esclerosis sistémica, dermatomiositis o polimiositis) o síntomas de más de una enfermedad, que sugieren un síndrome de superposición o enfermedad mixta del tejido conjuntivo.

La sarcoidosis, la enfermedad de Whipple, la reticulohistiocitosis multicéntrica y otras enfermedades sistémicas pueden afectar las articulaciones; estas afecciones pueden diferenciarse por otros signos clínicos y por biopsia tisular. La fiebre reumática aguda tiene un patrón migratorio de afección articular, y hay un antecedente de infección estreptocócica (cultivo o cambio en título de antiestreptolisina-O); en cambio, la artritis reumatoide tiende a comprometer varias articulaciones con el paso del tiempo.

La artritis reactiva puede diferenciarse por el antecedente de síntomas GI o GU, la afectación asimétrica y el dolor en la inserción del tendón calcáneo (de Aquiles) en el talón, las articulaciones sacroilíacas y las grandes articulaciones de la pierna; conjuntivitis, iritis, úlceras bucales indoloras, balanitis cercenada o queratodermia blenorrágica en las plantas y otras regiones.

La artritis psoriásica tiende a ser asimétrica y no suele asociarse con FR, pero la distinción clínica puede ser difícil en ausencia de lesiones en uñas o piel. Una afectación de la articulación interfalángica distal y una artritis mutilante grave son sugestivas, así como una hinchazón difusa en el dedo (dedos en salchicha). La distinción entre artritis psoriásica y artritis reumatoide es importante porque la respuesta a medicamentos específicos difiere.

La espondilitis anquilosante puede diferenciarse por el compromiso de las articulaciones vertebrales y axiales, la ausencia de nódulos subcutáneos y la prueba de FR negativa. El alelo HLA-B27 está presente en el 90% de los pacientes de etnia blanca con espondilitis anquilosante.

La artrosis puede diferenciarse por las articulaciones afectadas, la ausencia de nódulos reumatoideos, manifestaciones sistémicas o de cantidades importantes de FR y un recuento de leucocitos < 2.000/microL en el líquido sinovial. La artrosis de la mano afecta las articulaciones interfalángicas distales, la base de los pulgares, y las articulaciones interfalángicas proximales y puede comprometer las articulaciones metacarpofalángicas pero en forma típica respeta la muñeca. La artritis reumatoide no afecta las articulaciones interfalángicas distales.

Pronóstico

La artritis reumatoide disminuye la esperanza de vida de 3 a 7 años, sobre todo por la enfermedad cardíaca, la infección y la hemorragia digestiva como causa de mayor mortalidad; el tratamiento con medicamentos, el cáncer y la enfermedad subyacente pueden ser responsables. La actividad de la enfermedad debe controlarse para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular en todos los pacientes con artritis reumatoide. (Véase también the European League Against Rheumatism's (EULAR) recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with RA and other forms of inflammatory joint disorders.)

Al menos un 10% de los pacientes tienen discapacidad grave a pesar del tratamiento. Los individuos de etnia blancas y las mujeres tienen peor pronóstico, al igual que los pacientes con nódulos subcutáneos, edad avanzada al inicio de la enfermedad, inflamación en 20 articulaciones, erosiones tempranas, tabaquismo, alta ERS y niveles elevados de FR o anti-CCP.

Tratamiento

  • Medidas de apoyo (p. ej., dejar de fumar, nutrición, reposo, medidas física, analgésicos)

  • Fármacos que modifican la progresión de la enfermedad

  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, según sea necesario para la analgesia

El tratamiento de la artritis reumatoide incluye un equilibrio entre el reposo y el ejercicio, una nutrición adecuada, medidas físicas, fármacos y, en algunos casos, cirugía. (Véase también las guidelines for the treatment of rheumatoid arthritis del American College of Rheumatology de 2015 y la actualización de 2013 EULAR Recommendations for the Management of Rheumatoid Arthritis with Synthetic and Biological Disease-Modifying Antirheumatic Drugs de la European League Against Rheumatism).

Medidas del estilo de vida

Rara vez se indica reposo absoluto en cama, aún por un corto período; sin embargo, se debe sugerir un programa de actividades que incluya un reposo razonable.

Una dieta nutritiva común es apropiada. Rara vez, los pacientes presentan exacerbaciones asociadas con la comida; no se han demostrado exacerbaciones de artritis reumatoide reproducibles causadas por alimentos específicos. Es frecuente la charlatanería sobre los alimentos y las dietas, que debe evitarse. El uso de ácidos grasos omega-3 (presentes en aceites de pescado) en lugar de ácidos grasos omega-6 (presentes en las carnes) alivia parcialmente los síntomas en algunos pacientes al disminuir transitoriamente la producción de prostaglandinas inflamatorias y posiblemente al modificar el microbioma intestinal. Dejar de fumar puede aumentar la esperanza de vida.

Medidas físicas

La colocación de férulas en la articulación reduce la inflamación local y puede aliviar los síntomas intensos de dolor o de neuropatías compresivas. Se puede aplicar frío para reducir el dolor y el edema articular. Pueden utilizarse calzados ortopédicos o deportivos con buen soporte en el talón y arco; el apoyo en el metatarso en la parte posterior (proximal) a las articulaciones metatarsofalángicas afectadas disminuye el dolor al caminar. En casos de deformaciones graves puede ser necesario un calzado especial. La terapia ocupacional y los dispositivos de autoayuda permiten al paciente con artritis reumatoide debilitante realizar las actividades diarias.

Debe realizarse ejercicio si es tolerado. Durante la inflamación aguda, deben realizarse ejercicios de amplitud de movimiento pasivo para prevenir contracturas en flexión. La terapia de calor se puede aplicar para ayudar a aliviar la rigidez. Los ejercicios de amplitud de movimiento realizados en agua tibia ayudan a mejorar la función muscular y reducen la rigidez y el espasmo muscular por acción del calor. Sin embargo, una vez que la inflamación cede, es más fácil prevenir las retracciones y restaurar la fuerza muscular; el ejercicio activo (caminatas y ejercicios específicos para las articulaciones afectadas) para restaurar la masa muscular y preservar la amplitud de movimiento articular no debe ser extenuante. Las contracturas en flexión pueden requerir ejercicio intenso, o inmovilización (p. ej., con férulas, escayola o yesos) en posiciones de extensión progresiva. Los baños de parafina ayudan a calentar los dedos y facilitan los ejercicios.

El masaje realizado por un terapeuta entrenado, la tracción y el tratamiento profundo con calor con diatermia o ultrasonido pueden ser terapias auxiliares útiles además de los fármacos antiinflamatorios.

Cirugía

Se puede considerar la cirugía si la terapia farmacológica no tiene éxito. La cirugía debe considerarse en términos de la enfermedad total y las expectativas del paciente. Por ejemplo, una deformidad en manos y brazos limita el uso de muletas durante la rehabilitación; una afectación grave en las rodillas y los pies limita los beneficios de una cirugía de cadera. Deben determinarse objetivos razonables para cada paciente, teniendo en cuenta la función; la rectificación de los dedos con desviación cubital puede no mejorar la función de la mano. Es posible realizar cirugía mientras la enfermedad está activa.

La artroplastia con prótesis articular se indica si el daño limita gravemente la función; los reemplazos totales de cadera y rodilla son más exitosos. Las prótesis de cadera y rodilla no toleran una actividad vigorosa (p. ej., atletismo competitivo). La extirpación de las articulaciones metatarsofalángicas dolorosas subluxadas puede ayudar a la marcha. La fusión del pulgar puede permitir estabilidad para la pinza. Puede ser necesaria la fusión del cuello en una subluxación de C1-2 con dolor intenso o posibilidad de compresión de la médula espinal. La sinovectomía por artroscopia o abierta puede aliviar la inflamación articular pero sólo temporalmente, a menos que pueda controlarse la enfermedad.

Fármacos para la artritis reumatoide

El objetivo es reducir la inflamación para prevenir erosiones, deformidad progresiva, y pérdida de la función articular. Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) se utilizan en forma temprana, a menudo combinados. Otros fármacos, incluidos los agentes biológicos, como los antagonistas del TNF-alfa, un inhibidor del receptor de IL-1, los bloqueantes de la IL-6, los fármacos que disminuyen la población de linfocitos B, los moduladores de las moléculas coestimuladoras de los linfocitos T y los inhibidores de la Janus cinasa (JAK), parecen enlentecer la progresión de la artritis reumatoide. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos alivian el dolor en la artritis reumatoide pero no previenen las erosiones o la progresión de la enfermedad, pueden aumentar el riesgo cardiovascular y por lo tanto solo deben utilizarse como terapia adyuvante. Se pueden agregar corticoides sistémicos en dosis bajas (prednisona < 10 mg 1 vez al día) para controlar síntomas poliarticulares graves, con el objetivo de reemplazarlos por FARME. Los corticosteroides intraarticulares de liberación lenta pueden controlar los síntomas monoarticulares o incluso los oligoarticulares graves, pero con el uso crónico pueden provocar efectos metabólicos adversos, aun en dosis bajas.

Las combinaciones óptimas de fármacos aún no están claras. Sin embargo, algunos datos sugieren que ciertas combinaciones de fármacos de distintas clases (p. ej., metotrexato más otro FARME, corticoide por breve período más FARME, metotrexato más un antagonista de TNF-alfa o un antagonista de TNF-alfa con un FARME) son más efectivos que los FARME solos en forma secuencial o combinados con otros FARME. En general, los agentes biológicos no se dan combinados debido a un mayor riesgo de infecciones. Un ejemplo de terapia inicial es

  • Se administra metotrexato 7,5 mg por vía oral 1 vez/semana (con ácido fólico 1 mg por vía oral 1 vez al día).

  • Si es bien tolerada y no es adecuada, la dosis de metotrexato se incrementa después de intervalos de 3 a 5 semanas hasta un máximo de 25 mg por vía oral o inyectable una vez por semana.

  • Si la respuesta no es adecuada, se debe agregar un agente biológico; alternativamente, la terapia triple con metotrexato, hidroxicloroquina y sulfasalazina es una opción.

Leflunomida se puede usar en lugar de metotrexato o se puede agregar al metotrexato con estrecha vigilancia de los resultados de las pruebas de función hepática y el hemograma.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

La aspirina no se utiliza más para la artritis reumatoide porque las dosis efectivas suelen ser tóxicas. Debe administrase un solo medicamento antiinflamatorio no esteroideo por vez (ver Tratamiento de artritis reumatoide con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos), aunque el paciente puede tomar también aspirina en dosis 325 mg/día por su efecto antiagregante plaquetario cardioprotector. Dado que la respuesta máxima a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos puede tardar hasta 2 semanas, no debe aumentarse la dosis antes de ese lapso. Es posible aumentar las dosis flexibles de drogas hasta lograr una respuesta máxima o hasta alcanzar la dosis máxima. Todos los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos alivian los síntomas de artritis reumatoide y disminuyen la inflamación, pero no alteran la evolución de la enfermedad, por lo tanto sólo se utilizan como terapia adyuvante.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos inhiben a las enzimas ciclooxigenasas (COX) y así disminuyen la producción de prostaglandinas. Algunas prostaglandinas bajo control de COX-1 tienen importantes efectos en muchas partes del cuerpo (protegen la mucosa gástrica e inhiben la adhesión plaquetaria). Otras prostaglandinas son inducidas por la inflamación y producidas por COX-2. Los inhibidores selectivos de COX-2, llamados también coxibs (p. ej., celecoxib), parecen tener una eficacia similar a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos y la toxicidad digestiva es algo menor; sin embargo, pueden causar toxicidad renal. 200 mg de celecoxib por vía oral 1 vez al día tienen un perfil de seguridad cardiovascular comparable a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos. Todavía no está claro si la dosis completa de celecoxib (200 mg por vía oral 2 veces al día) tiene riesgos cardiovasculares comparables a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos.

Deben evitarse los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos distintos de, tal vez, los coxibs, en pacientes con antecedentes de úlcera péptica o dispepsia. Otros posibles efectos adversos de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos incluyen cefaleas, confusión y otros síntomas en el sistema nervioso central, aumento de la tensión arterial, empeoramiento de la hipertensión, edema y disminución de la función plaquetaria; sin embargo, el celecoxib no produce un efecto antiagregante plaquetario significativo. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo cardiovascular (ver Análgesicos no opioides). La concentración de creatinina puede aumentar en forma reversible por inhibición de las prostagandinas renales; con menor frecuencia, puede producirse nefritis intersticial. Los pacientes con urticaria, rinitis o asma causada por aspirina pueden tener problemas similares con estos otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, pero el celecoxib podría no causar estos problemas.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos se deben usar en la dosis más baja posible para mitigar sus efectos adversos.

Tabla
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Tratamiento de artritis reumatoide con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

Fármaco

Dosis usual (oral)

Dosis diaria máxima recomendada

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no selectivos

Diclofenaco

75 mg 2 veces al día o 50 mg 3 veces al día

100 mg 1 vez al día de liberación lenta

150 mg

Etodolaco

300–500 mg 2 veces por día

1.200 mg

Fenoprofeno

300–600 mg 4 veces por día

3.200 mg

Flurbiprofeno

100 mg 2 o 3 veces al día

300 mg

Ibuprofeno

400–800 mg 4 veces por día

3.200 mg

Indometacina

25 mg 3 o 4 veces al día

75 mg 2 veces por día de liberación lenta

200 mg

Ketoprofeno

50-75 mg cuatro veces por día

200 mg 1 vez al día de liberación lenta

300 mg

Meclofenamato

50 mg 3 o 4 veces por día

400 mg

Meloxicam*

7,5 mg 1 vez al día

15 mg

Nabumetona

1.000–2.000 mg/día en 1 dosis o en dosis divididas (500–1000 mg 2 veces al día)

2.000 mg

Naproxeno

250–500 mg 2 veces por día

1.500 mg

Oxaprozina

1.200 mg 1 vez al día

1.800 mg

Piroxicam

20 mg 1 vez al día

20 mg

Sulindaco

150–200 mg 2 veces por día

400 mg

Tolmetina

400 mg 3 veces por día

1.800 mg

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos COX-2 selectivos

Celecoxib

200 mg 1 o 2 veces por día

400 mg

*La especificidad de este fármaco para COX-2 no está clara.

COX = ciclooxigenasa.

Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) tradicionales

(ver Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la artritis reumatoide para obtener información acerca de dosis específicas y efectos adversos de otros agentes usados para el tratamiento de la artritis reumatoide).

Los FARME parecen retardar la progresión de la artritis reumatoide y se indican a casi todos los pacientes con esta patología. Se diferencian por su composición química y sus efectos farmacológicos. Muchas de ellas tardan semanas o meses en hacer efecto. Cerca de dos tercios de los pacientes mejoran, y la remisión completa es cada vez más frecuente. Con muchos FARME se ha demostrado evidencia de reducción del daño en estudios por la imagen, lo que puede reflejar una disminución de la actividad de la enfermedad. Hay que informar al paciente acerca de los riesgos de los FARME y controlar cuidadosamente la aparición de signos de toxicidad.

Tabla
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Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la artritis reumatoide

Fármaco

Dosificación

Efectos adversos

Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) tradicionales

Hidroxicloroquina

5 mg/kg por vía oral 1 vez al día (p. ej., con el desayuno o la cena) o en dos dosis divididas (p. ej., 2,5 mg cada 12 h)

Con frecuencia dermatitis leve

Miopatía

Opacidad corneal (por lo general reversible)

En ocasiones degeneración retinal irreversible

Leflunomida

20 mg por vía oral 1 vez al día o, si hay efectos adversos, reducir la dosis a 10 mg 1 vez al día

Reacciones cutáneas

Disfunción hepática

Alopecia

Diarrea

Neuropatía periférica

Metotrexato

Dosis oral única 1 vez por semana, comenzando con 7,5 mg y aumentando gradualmente según necesidad hasta un máximo de 25 mg

Dosis > 20 mg/semana deben darse en forma por vía subcutánea para asegurar la biodisponibilidad

Fibrosis hepática (relacionada con la dosis, a menudo reversible)

Náuseas

Malestar general

Supresión de la médula ósea

Estomatitis

Raramente neumonitis

Sulfasalazina*

500 mg por vía oral por la tarde, aumentar a 500 mg por la mañana y 1.000 mg por la noche, luego aumentar a 1.000–1.500 mg 2 veces por día

Supresión de la médula ósea

Síntomas gástricos

Neutropenia

Hemólisis

Hepatitis

Corticoides, inyecciones intraarticulares

Acetato de metilprednisolona

Depende de la articulación

Con el uso prolongado: rara vez infección en el sitio de inyección

Acetónido de triamcinolona

Depende de la articulación

Hexacetónido de triamcinolona

10–40 mg, según la articulación

corticoides, sistémicos

Prednisona

Prednisolona

Se deben realizar intentos para evitar exceder 7,5 mg por vía oral 1 vez al día (excepto en pacientes con manifestaciones sistémicas graves)

Con el uso prolongado:

  • Aumento de peso

  • Diabetes

  • Hipertensión

  • Osteoporosis

  • Cataratas

Fármacos inmunomoduladores, citotóxicos o inmunosupresores

Azatioprina

1 mg/kg (50–100 mg) por vía oral 1 o 2 veces por día, aumentar 0,5 mg/kg/día luego de 6–8 semanas, y luego a intervalos de 4 semanas hasta un máximo de 2,5 mg/kg/día

Toxicidad hepática

Supresión de la médula ósea

Aumento del riesgo de cáncer (p. ej., linfoma, cáncer de piel no melanoma)

Con ciclosporina, alteración de la función renal, hipertensión, y riesgo de diabetes

Ciclosporina (inmunomodulador)

50 mg por vía oral 2 veces por día, no exceder los 1,75 mg/kg por vía oral 2 veces por día

Agentes biológicos

Abatacept

En un principio se administra una dosis de carga de 500 mg IV para pacientes con peso < 60 kg, 750 mg IV para pacientes con un peso entre 60 y 100 kg, y 1 g IV para pacientes con un peso > 100 kg, luego 2 y 4 semanas más tarde, y luego cada 4 semanas

o

125 mg por vía subcutánea 1 vez/semana con o sin una dosis de carga IV 1 semana antes

Toxicidad pulmonar

Susceptibilidad a infección

Cefalea

Infección de las vías aéreas superiores

Odinofagia

Náuseas

Rituximab

1 g IV al inicio y a las 2 semanas (se administran 60-125 mg de metilprednisolona IV con cada dosis de rituximab para prevenir reacciones de hipersensibilidad)

Mientras se administra el agente:

  • prurito leve en el sitio de inyección

  • Exantemas

  • Dorsalgia

  • Hipertensión o hipotensión

  • Fiebre

Luego de la administración del agente:

  • Leve aumento del riesgo de infección y posiblemente cáncer

  • Hipogammaglobulinemia

  • Neutropenia

  • Reactivación de hepatitis B

Inhibidores de IL-6

Sarilumab

200 mg por vía subcutánea 1 vez cada 2 semanas

La dosis puede reducirse a 150 mg una vez cada 2 semanas

Neutropenia

Trombocitopenia

Elevación de transaminasas

Tocilizumab

8 mg/kg IV cada 4 semanas, hasta una dosis máxima de 800 mg

o

162 mg por vía subcutánea cada dos semanas, seguido de un aumento cada semana en función de la respuesta clínica en pacientes que pesen < 100 kg

162 mg por vía subcutánea por semana en pacientes que pesen > 100 kg

Riesgo de infección (en particular infecciones oportunistas)

Neutropenia

Trombocitopenia

Perforación GI

Anafilaxia

Elevación de transaminasas

Inhibidor del receptor de IL-1

Anakinra

100 mg por vía subcutánea 1 vez al día

Reacciones en el sitio de inyección

Inmunosupresión

Neutropenia

Antagonistas del TNF-alfa

Adalimumab

40 mg por vía subcutánea 1 vez cada 1–2 semanas

Riesgo potencial de reactivación de la infección (en particular, tuberculosis e infecciones micóticas)

Reactivación de hepatitis B

Cáncer de piel no melanoma

Anticuerpos antinucleares con lupus eritematoso sistémico clínico o sin este

Afectación neurológica desmielinizante

Insuficiencia cardíaca

Certolizumab pegol

400 mg por vía subcutánea (en 2 inyecciones por vía subcutánea de 200 mg) una vez y luego repetir en la semana 2 y 4, seguido de 200 mg por vía subcutánea cada 2 semanas (o 400 mg por vía subcutánea cada 4 semanas)

Etanercept

Etanercept-szzs (biosimilar)

50 mg por vía subcutánea 1 vez/semana

Golimumab

50 mg por vía subcutánea 1 vez cada 4 semanas

Infliximab

Infliximab-dyyb (biosimilar)

3-mg/kg IV infusión en solución fisiológica al comienzo, a las 2 semanas, y cada 6 semanas con inyecciones subsiguientes a intervalos de 8 semanas (la dosis puede aumentarse a 10 mg/kg)

inhibitores de JAK

Baricitinib

2 mg por vía oral 1 vez al día

Riesgo de infección, en particular de reactivación del virus varicela-zóster

Cáncer de piel no melanoma

Hipercolesterolemia

Tromboembolia venosa

Tofacitinib

5 mg por vía oral 2 veces al día

Riesgo de infección, en particular de reactivación del virus varicela-zóster

Cáncer de piel no melanoma

Hipercolesterolemia

*La sulfasalazina suele administrase como comprimidos con cubierta entérica.

Durante la administración de dosis crecientes de azatioprina, debe controlarse al paciente con hemograma completo, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT).

Estos fármacos son agentes biológicos.

JAK = Janus quinasa.

Cuando se eligen los FARME, deben considerarse los siguientes elementos:

  • Las combinaciones de FARME son más efectivas que los agentes únicos. Por ejemplo, la hidroxicloroquina, la sulfasalazina y el metotrexato combinados son más efectivos que el metotrexato solo o que los otros dos fármacos juntos.

  • La combinación de FARME con otro agente, como metotrexato más un antagonista de TNF-alfa o un corticosteroide por breve tiempo, pueden ser más efectivos que el uso de FARME solos.

El metotrexato es un antagonista de folato con efectos inmunosupresores en altas dosis. En las dosis utilizadas en la artritis reumatoide, es antiinflamatorio. Es muy efectivo y tiene un comienzo de acción relativamente rápido (beneficio clínico dentro de las 3 a 4 semanas). El metotrexato debe usarse con precaución, o no utilizarse, en pacientes con disfunción hepática o insuficiencia renal. Debe evitarse el consumo de alcohol. El suplemento de folato, 1 mg por vía oral 1 vez al día, reduce la probabilidad de efectos adversos. Debe realizarse hemograma completo, AST, ALT y concentración de albúmina y creatinina cada 8 semanas. Cuando se utiliza temprano en el curso de la artritis reumatoide, la eficacia puede ser igual a la de los agentes biológicos. Rara vez es necesaria una biopsia hepática si los estudios de función hepática superan el doble del valor normal límite y el paciente necesita continuar con la medicación. Puede haber recidivas graves de la artritis luego de interrumpir el metotrexato. Paradójicamente, los nódulos reumatoides pueden aumentar con el tratamiento con metotrexato.

La hidroxicloroquina también puede controlar los síntomas de la artritis reumatoide leve. Debe hacerse un examen oftalmológico con fondo de ojos y evaluación del campo visual antes de comenzar el tratamiento y luego, cada 12 meses. Si no se observa mejoría luego de 9 meses, debe interrumpirse el tratamiento.

La sulfasalazina puede aliviar los síntomas y retardar el daño articular. Se administra como tabletas con cubierta entérica. Debe observarse un beneficio dentro de los 3 meses. La cubierta entérica o la reducción de la dosis pueden aumentar la tolerancia. Dado que puede desarrollarse neutropenia al comienzo, debe obtenerse un hemograma completo luego de 1 a 2 semanas y luego cada 12 semanas durante el tratamiento. Es preciso estudiar la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) cada 6 meses y al aumentar la dosis.

La leflunomida interfiere con una enzima que participa en el metabolismo de pirimidina. Es tan efectiva como el metotrexato, pero con menor probabilidad de efectos adversos como supresión de la médula ósea, alteración de la función hepática o neumonitis. La alopecia y la diarrea son bastante comunes al inicio de la terapia, pero pueden resolverse con la continuación del tratamiento.

Los compuestos de oro por vía parenteral ya no se utilizan.

Corticosteroides

Los corticoides sistémicos disminuyen la inflamación y otros síntomas más rápidamente y en mayor medida que otros agentes. También retardan la erosión ósea. Sin embargo, pueden no prevenir la destrucción articular, y sus beneficios clínicos disminuyen con el tiempo. Además, la interrupción de los corticoides produce un efecto de rebote en enfermedad activa. Debido a sus efectos adversos a largo plazo, algunos médicos recomiendan administrar los corticoides por un tiempo hasta que comiencen a hacer efecto otros FARME.

Los corticoides pueden utilizarse en manifestaciones graves articulares o sistémicas de artritis reumatoide (p. ej., vasculitis, pleuresía, pericarditis). Las contraindicaciones relativas incluyen úlcera péptica, hipertensión, infecciones no tratadas, diabetes mellitus y glaucoma. Debe considerarse el riesgo de tuberculosis latente antes de comenzar el tratamiento con corticoides.

Inyecciones intraarticulares de corticoides de liberación lenta: pueden ayudar a controlar el dolor y la hinchazón temporalmente en articulaciones dolorosas. La hexacetonida de triamcinolona puede suprimir la inflamación durante mayores períodos. También son efectivas la acetonida de triamcinolona y la metilprednisolona. No deben inyectarse corticoides en una misma articulación más de 3 a 4 veces por año, ya que las inyecciones frecuentes pueden acelerar la destrucción articular (aunque no existen datos específicos en humanos que apoyen este efecto). Dado que los corticoides inyectables son cristalinos, aumentan la inflamación local dentro de las primeras horas en < 2% de pacientes que reciben inyección. Si bien puede producirse infección solo en < 1:40.000 pacientes, ésta debe tenerse en cuenta si aparece dolor > 24 h después de la inyección.

Fármacos inmunomoduladores, citotóxicos e inmunosupresores

El tratamiento con azatioprina o ciclosporina (fármaco inmunomodulador) tiene una eficacia similar a los FARME. Sin embargo, estos fármacos son más tóxicos. Por ello, sólo se utilizan en pacientes en los que el tratamiento con FARME ha fracasado o para disminuir la dosis de corticoides. Se utilizan con poca frecuencia, a menos que haya complicaciones extraarticulares. Para el tratamiento de mantenimiento con azatioprina, debe utilizarse la dosis mínima efectiva. La ciclosporina en dosis bajas puede ser efectiva sola o combinada con metotrexato pero rara vez se usa en la actualidad. Puede ser menos tóxica que la azatioprina. Ya no se recomienda ciclofosfamida debido a su toxicidad.

Agentes biológicos

Pueden utilizarse modificadores de la respuesta biológica distintos de los antagonistas de TNF-alfa para actuar sobre las células B o T. Estos agentes no se combinan entre sí.

El rituximab es un anticuerpo anti-CD 20 que disminuye las células B. Puede utilizarse en pacientes refractarios. A menudo la respuesta tarda un tiempo, pero puede durar 6 meses. Se puede repetir el tratamiento luego de 6 meses. Son frecuentes los efectos adversos leves, y puede ser necesario administrar analgésicos, corticoides o difenhidramina . El rituximab se suele restringir a pacientes que no han mejorado luego del uso de un inhibidor del TNF-alfa y metotrexato. La terapia con rituximab se asocia con leucoencefalopatía multifocal progresiva, reacciones mucocutáneas, leucopenia tardía, y reactivación de la hepatitis B.

Abatacept, un antígeno asociado a linfocitos T citotóxicos de fusión soluble 4 (CTLA-4), está indicado para pacientes con artritis reumatoide con una respuesta inadecuada a otros FAME.

La anakinra es un receptor de IL-1 recombinante. La IL-1 participa en la patogenia de la artritis reumatoide. Puede desarrollarse infección y leucopenia. Se usa con menos frecuencia porque debe administrarse todos los días.

Los antagonistas del TNF-alfa (p. ej., adalimumab, etanercept, etanercept-szzs, golimumab, certolizumab pegol, infliximab e infliximab-dyyb) reducen la progresión de las erosiones y el número de erosiones nuevas. Si bien no todos los pacientes responden, muchos experimentan una rápida sensación de bienestar y alivio a veces con la primera inyección. La inflamación se reduce notablemente. Estos medicamentos a menudo se agregan a la terapia con metotrexato para aumentar el efecto y, posiblemente, prevenir el desarrollo de anticuerpos neutralizantes de la droga.

La información reciente sugiere que los inhibidores del TNF y la anakinta son seguros durante el embarazo. Se deben suspender los antagonistas de TNF-alfa antes de una cirugía mayor para reducir el riesgo de infección perioperatoria. El etanercept, el infliximab y el adalimumab pueden utilizarse con o sin metotrexato. Los inhibidores de TNF pueden predisponer a insuficiencia cardíaca y, por lo tanto, están relativamente contraindicados en la insuficiencia cardíaca en estadios 3 y 4. El riesgo de desarrollar linfomas no aumenta en pacientes con artritis reumatoide que son tratados con inhibidores de TNF (1).

El secukinumab es un inhibidor de la IL-6. Está disponible para adultos con artritis reumatoide activa moderada a grave que han tenido una respuesta inadecuada o son intolerantes a uno o más medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por su nombre en inglés).

Tocilizumab es un inhibidor de la IL-6 y tiene eficacia clínica en pacientes que han respondido de manera incompleta a otros agentes biológicos.

Baricitinib es un inhibidor oral de Janus cinasa (JAK). Está indicado para adultos con artritis reumatoide activa moderada a grave que han tenido una respuesta inadecuada a uno o más antagonistas del TNF.

tofacitinib es un inhibidor de la Janus cinasa (JAK) que se administra por vía oral con o sin metotrexato concomitante a los pacientes que no responden a metotrexato solo u otros agentes biológicos.

Si bien existen diferencias entre los distintos fármacos, el problema más serio es la infección, en particular la tuberculosis reactivada. Deben hacerse estudios de detección de tuberculosis con PPD o ensayo de liberación de interferón gamma en los pacientes. Pueden presentarse otra infecciones graves, incluyendo sepsis, infecciones micóticas invasivas, e infecciones por otros microorganismos oportunistas.

Referencia del tratamiento

  • 1. Minozzi S, Bonovas S, Lytras T, et al: Risk of infections using anti-TNF agents in rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis: A systematic review and meta-analysis. Expert Opin Drug Saf 15(sup1):11–34, 2016. doi: 10.1080/14740338.2016.1240783.

Conceptos clave

  • La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio sistémico.

  • La manifestación más característica es una poliartritis simétrica que afecta a las articulaciones periféricas, como las muñecas y las articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas, a menudo con síntomas constitucionales.

  • Los signos extraarticulares incluyen nódulos reumatoides, vasculitis que produce úlceras en las piernas o mononeuritis múltiple, derrame pleural o pericárdico, nódulos pulmonares, infiltración pulmonar o fibrosis, pericarditis, miocarditis, linfadenopatías, síndrome de Felty, síndrome de Sjögren, escleromalacia y epiescleritis.

  • Se deben tomar radiografías pero el diagnóstico se basa en criterios clínicos específicos y resultados de pruebas de laboratorio, incluyendo autoanticuerpos (factor reumatoideo y anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico en suero) y reactivos de fase celular aguda (velocidad de eritrosedimentación o proteína C reactiva).

  • La artritis reumatoide disminuye la esperanza de vida de 3 a 7 años (p. ej., debido a una hemorragia gastrointestinal, infecciones o enfermedad cardiaca) y provoca discapacidad grave en el 10% de los pacientes.

  • Se debe tratar a casi todos los pacientes en etapas tempranas y sobre todo con fármacos que modifican la actividad de la enfermedad.

  • Los fármacos que modifican la actividad de la enfermedad incluyen FARME tradicionales, metotrexato, agentes biológicos como los antagonistas de TNF-alfa, u otros agentes biológicos diferentes del TNF, y otros medicamentos que son inmunomoduladores, citotóxicos o inmunosupresores.

Más información

Información: para pacientes
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