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Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Por

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Última modificación del contenido mar. 2017
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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La hemorragia subsaracnoidea es un sangrado súbito en el espacio subaracnoideo. La causa más frecuente de un sangrado espontáneo es la rotura de un aneurisma. Los síntomas incluyen la cefalea súbita y grave, habitualmente con pérdida o deterioro de la conciencia. Es frecuente el vasoespasmo secundario (que produce una isquemia cerebral focal), el meningismo y la hidrocefalia (que produce una cefalea persistente y obnubilación). El diagnóstico se realiza mediante la TC o la RM; si los estudios de neuroimagen son normales, el diagnóstico se realiza con un análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento se realiza con medidas sintomáticas y neurocirugía o medidas endovasculares, preferentemente en un centro integral para el tratamiento del accidente cerebrovascular.

Etiología

La hemorragia subaracnoidea es el sangrado entre la aracnoides y la piamadre. En general, el traumatismo de cráneo es la causa más frecuente, pero la hemorragia subaracnoidea traumática suele considerarse una entidad separada. La hemorragia subaracnoidea espontánea (primaria) suele ser el resultado de la rotura de los aneurismas. Un aneurisma sacular o en fresa intracraneano congénito es la causa en alrededor del 85% de los pacientes. El sangrado puede detenerse de forma espontánea. La hemorragia aneurismática puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 40 y los 65 años.

Las causas menos frecuentes son los aneurismas micóticos, las malformaciones arteriovenosas y los trastornos hemorrágicos.

Lesiones vasculares en el encéfalo

Las lesiones vasculares encefálicas frecuentes incluyen las malformaciones arteriovenosas y los aneurismas.

Malformaciones arteriovenosas (MAV): las MAV son vasos sanguíneos dilatados en ovillos, en los cuales las arterias fluyen directamente en las venas. Las MAV se presentan principalmente en la unión de las arterias cerebrales, de forma habitual dentro del parénquima de la región frontoparietal, el lóbulo frontal, el cerebelo lateral o el lóbulo occipital suprayacente. La MAV también puede ocurrir dentro de la duramadre. Las MAV pueden sangrar o comprimir directamente el tejido encefálico; pueden aparecer convulsiones o una isquemia.

Los estudios de neuroimagen pueden detectarlas de forma incidental; la TC con contraste o sin él habitualmente puede detectar las MAV > 1 cm, pero el diagnóstico se confirma con una RM. En ocasiones, un soplo craneano sugiere una MAV. Se necesita una angiografía convencional para el diagnóstico definitivo y para determinar si la lesión es operable.

Las MAV superficiales de > 3 cm de diámetro suelen obliterarse con una combinación de microcirugía, radiocirugía y cirugía endovascular. Las MAV profundas o aquellas que tienen < 3 cm de diámetro se tratan con radiocirugía estereotácica, terapia endovascular (p. ej., embolización previa a la resección o trombosis a través de un catéter intraarterial) o coagulación con haces de protones focalizados. (Véase también Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations) (Recomendaciones para el tratamiento de las malformaciones arteriovenosas intracraneaneas del Stroke Council [Comité para los Accidentes Cerebrovasculares], American Stroke Association [Asociación Estadounidense de Accidente Cerebrovascular]).

Aneurismas: los aneurismas son dilataciones focales en las arterias. Se presentan en un 5% de las personas.

Los factores predisponentes frecuentes pueden incluir arterioesclerosis, hipertensión y colagenopatías hereditarias (p. ej., síndrome de Ehlers-Danlos, seudoxantoma elástico, poliquistosis renal autosómica dominante). En ocasiones, las embolias sépticas producen aneurismas micóticos.

Los aneurismas encefálicos tienen más a menudo < 2,5 cm de diámetro y son saculares (no circunferenciales); a veces tienen una o más evaginaciones de pared fina pequeñas (aneurismas en fresa).

La mayoría de los aneurismas ocurren a lo largo de las arterias cerebrales media o anterior o de las ramas comunicantes del polígono de Willis, sobre todo en las bifurcaciones arteriales. Los aneurismas micóticos suelen desarrollarse distales a la primera bifurcación de las ramas arteriales del polígono de Willis.

Muchos aneurismas son asintomáticos, pero algunos producen síntomas por compresión de las estructuras adyacentes. Las parálisis oculares, la diplopía, la desviación o el dolor orbitario pueden indicar compresión de los nervios craneales III, IV, V o VI. La pérdida visual y el defecto campimétrico bitemporal pueden indicar presión sobre el quiasma óptico.

Los aneurismas pueden sangrar en el espacio subaracnoideo y producir una hemorragia subaracnoidea. Antes de la ruptura, los aneurismas ocasionalmente causan cefaleas centinela (de advertencia) debido a la expansión dolorosa del aneurisma o al goteo de sangre en el espacio subaracnoideo. La ruptura real produce una cefalea intensa y súbita denominada cefalea en trueno.

Los estudios de neuroimagen pueden detectar incidentalmente un aneurisma.

El diagnóstico de los aneurismas requiere una angiografía, una angiografía por TC o una angiorresonancia magnética.

Si tienen < 7 mm, los aneurismas asintomáticos de la circulación anterior pocas veces se rompen y no justifican los riesgos del tratamiento inmediato. Pueden ser controlados con imágenes seriadas. Si los aneurismas son más grandes, se encuentran en la circulación posterior o producen síntomas debido a una hemorragia o debido a la compresión de estructuras nerviosas, se puede intentar una terapia endovascular, siempre que sea factible.

Fisiopatología

La sangre en el espacio subaracnoideo produce una meningitis química que habitualmente aumenta la presión intracraneana durante días o algunas semanas. El vasoespasmo secundario puede producir una isquemia encefálica focal; alrededor del 25% de los pacientes presentan signos de unataque isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular isquémico. El edema cerebral es máximo y el riesgo de vasoespasmo e infarto ulterior (denominado "encéfalo enojado") es máximo entre las 72 h y los 10 días. La hidrocefalia aguda secundaria también es frecuente. A veces ocurre una segunda rotura (resangrado), principalmente dentro de los 7 días.

Signos y síntomas

La cefalea suele ser intensa y alcanzar un pico en algunos segundos. Puede seguir la pérdida de conciencia, por lo general inmediata pero a veces no hasta varias horas después. Pueden producirse déficits neurológicos graves que se tornan irreversibles en minutos o en algunas horas. Puede haber compromiso del sensorio, y los pacientes pueden ponerse inquietos. Es posible que se presenten convulsiones. Por lo general, el cuello no está rígido al inicio a menos que se hernien las amígdalas cerebelosas. Sin embargo, dentro de las 24 h, la meningitis química produce un meningismo moderado a pronunciado, vómitos y, a veces, respuestas plantares extensoras bilaterales. Las frecuencias cardíaca o respiratoria muchas veces son anormales.

La fiebre, las cefaleas continuas o la confusión son frecuentes durante los 5 a 10 primeros días. La hidrocefalia secundaria puede producir cefalea, obnubilación y déficits motores que persisten durante semanas. El resangrado puede causar síntomas recurrentes o nuevos.

Diagnóstico

  • Habitualmente, TC sin contraste y, si es negativa, una punción lumbar

El diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es sugerido por los síntomas característicos. Los estudios deben realizarse tan rápido como sea posible, antes de que el daño se torne irreversible.

La TC sin contraste se realiza dentro de las 6 h del inicio de los síntomas. La RM tiene una sensibilidad similar, pero es menos probable contar con ella de inmediato. Si el volumen de sangre es pequeño o si el paciente está tan anémico que la sangre es isodensa con el tejido cerebral, es posible un resultado falso negativo.

Si se sospecha desde el punto de vista clínico una hemorragia subaracnoidea que no ha podido ser identificada mediante estudios de neuroimagen o si no se cuenta de inmediato con estos estudios, se realiza una punción lumbar. Está contraindicada si se sospecha hipertensión intracraneana, porque la reducción brusca de la presión del líquido cefalorraquídeo puede disminuir el taponamiento de un coágulo sobre el aneurisma roto y producir un nuevo sangrado.

Perlas y errores

  • Sospechar hemorragia subaracnoidea si la cefalea alcanza una intensidad grave pico en cuestión de segundos del inicio o causa la pérdida de la consciencia.

  • Hacer una punción lumbar si se sospecha una hemorragia subaracnoidea en el examen clínico, pero la TC no muestra hemorragia o no está disponible; sin embargo, la punción lumbar está contraindicada si se sospecha aumento de la presión intracraneal.

Los hallazgos del líquido cefalorraquídeo que sugieren una hemorragia subaracnoidea incluyen

  • Numerosos eritrocitos

  • Xantocromía

  • Aumento de la presión

Los eritrocitos en el líquido cefalorraquídeo también pueden ser causados por una punción lumbar traumática. Ésta se sospecha cuando el recuento de eritrocitos disminuye en los tubos de líquido cefalorraquídeo extraídos secuencialmente durante la misma punción lumbar. Alrededor de 6 h o más después de una hemorragia subaracnoidea, los eritrocitos se tornan crenados y se lisan, lo que conduce a un sobrenadante xantocrómico del líquido cefalorraquídeo y a eritrocitos crenados visibles (observados durante el examen microscópico del líquido cefalorraquídeo); estos hallazgos suelen indicar que la hemorragia subaracnoidea precedió a la punción lumbar. Si persisten las dudas, debe asumirse que se trata de una hemorragia o se repite la punción lumbar en 8 a 12 h.

En los pacientes con hemorragia subaracnoidea, la angiografía cerebral convencional se realiza tan pronto como sea posible después del episodio de sangrado inicial; las alternativas incluyen una angiorresonancia magnética y una angiografia por TC. Deben inyectarse las 4 arterias (2 arterias carótidas y 2 arterias vertebrales), porque hasta el 20% de los pacientes (principalmente las mujeres) tienen múltiples aneurismas.

En el ECG, la hemorragia subaracnoidea puede causar elevación o depresión del segmento ST. Puede producir síncope, que imita un IAM. Otras posibles alteraciones del ECG incluyen una prolongación del QRS o del intervalo QT y ondas T picudas o una inversión simétrica y profunda de ellas.

Pronóstico

Alrededor del 35% de los pacientes muere después de la primera hemorragia subaracnoidea aneurismática; otro 15% fallece en algunas semanas por la rotura posterior. Después de 6 meses, ocurre una segunda rotura con una tasa del 3% por año. En general, el pronóstico es grave con un aneurisma, mejor con una malformación arteriovenosa y mejor cuando la angiografía de 4 vasos no detecta ninguna lesión, presumiblemente porque el origen del sangrado es pequeño y se ha sellado solo. Entre los que sobreviven, el daño neurológico es frecuente, incluso cuando el tratamiento es óptimo.

Tratamiento

  • Tratamiento en un centro integral de accidente cerebrovascular

  • Nicardipina si la tensión arterial media es > 130 mmHg

  • Nimodipina para prevenir el vasoespasmo

  • Oclusión del aneurisma causal

Los pacientes con una hemorragia subaracnoidea deben tratarse en un centro integral de accidente cerebrovascular siempre que sea posible.

La hipertensión debe tratarse sólo cuando la tensión arterial media es > 130 mmHg; se mantiene la euvolemia y se titula la nicardipina IV como para una hemorragia intracerebral (ver Hemorragia intracerebral).

El reposo en cama es obligatorio. La agitación y la cefalea se tratan de forma sintomática. Se administran reblandecedores de la materia fecal para evitar la constipación, que puede conducir a un esfuerzo.

Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios están contraindicados.

El vasoespasmo se previene administrando 60 mg de nimodipina por vía oral cada 4 h durante 21 días, pero es necesario mantener la presión arterial en el intervalo conveniente (habitualmente considerado como una tensión arterial media de 70 a 130 mm Hg y una tensión arterial sistólica de 120 a 185 mm Hg).

Si aparecen signos clínicos de una hidrocefalia aguda, debe considerarse el drenaje ventricular.

Los aneurismas se ocluyen para reducir el riesgo de resangrado. Pueden introducirse durante la angiografía alambres endovasculares desprendibles para ocluir el aneurisma. Como alternativa, si el aneurisma es accesible, puede realizarse una operación para clipar el aneurisma o derivar su flujo sanguíneo, sobre todo en los pacientes con una hematoma evacuable o una hidrocefalia aguda. Si se puede despertar a los pacientes, la mayoría de los neurocirujanos operan dentro de las primeras 24 h para minimizar el riesgo de resangrado y los peligros acarreados por el cerebro irritado. Si han transcurrido > 24 h, algunos cirujanos difieren la intervención hasta que hayan transcurrido 10 días; este enfoque disminuye los riesgos producidos por el cerebro irritado pero aumenta el riesgo de resangrado y la mortalidad global.

Conceptos clave

  • Las posibles complicaciones después de una hemorragia subaracnoidea incluyen meningitis química, vasoespasmo, hidrocefalia, resangrado y edema cerebral.

  • Sospechar una hemorragia subaracnoidea si la cefalea es grave en el inicio y alcanza su máxima intensidad en cuestión de segundos o causa la pérdida de la conciencia.

  • Si se confirma la hemorragia subaracnoidea, escanear tanto la carótida como ambas arterias vertebrales utilizando angiografía convencional cerebral, angiografía por resonancia magnética o angiografía por TC debido a que muchos pacientes tienen múltiples aneurismas.

  • Si es posible, enviar a los pacientes a un centro integral para el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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