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Complicaciones de los síndromes coronarios agudos

Por

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última modificación del contenido dic. 2018
Información: para pacientes
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Pueden ocurrir numerosas complicaciones cmo resultado de un síndrome coronario agudo, que aumentan la morbimortalidad. Las cmplicaciones se pueden clasificar como

En > 90% de los pacientes con infarto de miocardio se identifica disfunción eléctrica (véase también Arritmias y trastornos de la conducción cardíaca). La disfunción eléctrica que suele causar la muerte en las primeras 72 h puede corresponder a taquicardia (originada en cualquier foco) bastante rápida para reducir el gasto cardíaco y la tensión arterial, bloqueo auriculoventricular (AV) de tipo Mobitz II (de segundo grado) o completo (de tercer grado), taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV). La asistolia es inusual, salvo como manifestación terminal de una insuficiencia ventricular izquierda progresiva con shock. Los pacientes con trastornos del ritmo cardíaco se evalúan para identificar hipoxia y desequilibrios electrolíticos, que pueden causar las complicaciones o contribuir a su desarrollo.

Trastornos del nodo sinusal

Si la arteria que irriga al nodo sinusal se ve comprometida por un síndrome coronario agudo, pueden aparecer trastornos en ese nodo, que se presentan con una mayor frecuencia en individuos con enfermedad subyacente del nodo sinusal (sobre todo en adultos mayores).

Bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal, que es el trastorno más común de ese nodo, no suele requerir tratamiento a no ser que se acompañe de hipotensión arterial o frecuencia cardíaca < 50 latidos/minuto. Cuanto menor es la frecuencia cardíaca, si no es extrema, menor es la carga de trabajo que soporta el miocardio y es posible que el tamaño del área infartada también sea menor.

Los pacientes con bradicardia e hipotensión (que puede reducir la perfusión miocárdica) deben recibir entre 0,5 y 1 mg de sulfato de atropina por vía intravenosa, que puede repetirse varios minutos después si la respuesta es inadecuada. Resulta más apropiado indicar varias dosis pequeñas porque las dosis más altas pueden desencadenar una taquicardia. En ocasiones, debe colocarse un marcapasos intracavitario temporario.

Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal persistente suele ser un signo ominoso, que con frecuencia refleja una insuficiencia ventricular izquierda con gasto cardíaco bajo. Sin insuficiencia cardíaca ni otra causa evidente, esta arritmia puede responder a un beta-bloqueante, que puede administrarse por vía oral o intravenosa en función del grado de urgencia.

Arritmias auriculares

Las arritmias auriculares (extrasístoles auriculares, fibrilación auricular y, con menor frecuencia, aleteo auricular) se identifican en alrededor del 10% de los pacientes con infarto de miocardio y pueden representar una insuficiencia ventricular izquierda o un infarto de la aurícula derecha.

La taquicardia auricular paroxística es inusual y en general se identifica en pacientes con antecedentes de este tipo de trastorno.

La extrasístole auricular suele ser benigna, pero si su frecuencia aumenta, deben buscarse sus causas, en especial insuficiencia cardíaca. Las extrasístoles auriculares frecuentes pueden responder a los beta-bloqueantes.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular suele ser transitoria si se presenta dentro de las primeras 24 h de evolución del cuadro (véase figura Fibrilación auricular). Los factores de riesgo son la edad > 70 años, la insuficiencia cardíaca, los antecedentes de infarto de miocardio, el infarto anterior extenso, la pericarditis, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la enfermedad pulmonar crónica y la hipoxia.

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Los fibrinolíticos reducen su incidencia.

La fibrilación auricular paroxística recidivante constituye un signo de mal pronóstico y aumenta el riesgo de embolias sistémicas.

La fibrilación auricular suele tratarse con una heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) debido al riesgo elevado de embolias sistémicas.

Los beta-bloqueantes por vía intravenosa (p. ej., atenolol entre 2,5 y 5 mg durante 2 min hasta una dosis total de 10 mg en 10 a 15 min o metoprolol entre 2 y 5 mg cada 2 a 5 min hasta una dosis total de 15 mg en 10 a 15 min) reducen con rapidez la frecuencia ventricular y se administran en forma típica cuando la frecuencia cardíaca es > 100 latidos/minuto. Resulta importante el control estricto de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. El tratamiento se suspende cuando la frecuencia ventricular alcanza un nivel satisfactorio o cuando la tensión arterial sistólica desciende por debajo de < 100 mmHg.

La digoxina por vía intravenosa, que no es tan eficaz como los beta-bloqueantes, debe usarse con precaución y solo en los pacientes con fibrilación auricular y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. En general, la digoxina tarda al menos 2 h en reducir la frecuencia cardíaca de manera efectiva y rara vez puede agravar una isquemia en pacientes con síndrome coronario agudo de comienzo reciente.

Aquellos sin evidencias de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o de retraso de la conducción auriculoventricular que se manifiesta con un ensanchamiento del complejo QRS pueden usar bloqueantes de los canales de calcio, verapamilo o diltiazem por vía intravenosa para controlar la frecuencia cardíaca cuando los beta-bloqueantes están contraindicads o si no se logra un control adecuado de la frecuencia cardíaca con otros fármacos. El diltiazem puede administrarse en infusión intravenosa continua para controlar la frecuencia cardíaca durante un período prolongado.

Si la fibrilación auricular compromete el estado circulatorio (p. ej., causa insuficiencia ventricular izquierda, hipotensión arterial o dolor torácico), debe usarse una cardioversión sincronizada urgente. Si la fibrilación auricular recurre tras la cardioversión, debe considerarse la amiodarona por vía intravenosa para los pacientes que continúan experimentando los síntomas (p. ej., dolor torácico) o con compromiso hemodinámico.

Aleteo auricular

Para el aleteo auricular (véase figura Aleteo auricular), la frecuencia debe ser controlada como en la fibrilación auricular; se requiere una heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) porque el riesgo de tromboembolia es similar al de la fibrilación auricular. La cardioversión sincronizada con corriente directa de baja energía (CD) en general revierte el aleteo auricular.

Aleteo auricular

(NOTA: conducido a través de un bloqueo de la rama derecha del fascículo de His).

Aleteo auricular

Defectos de conducción

El bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz I (bloqueo de Wenckebach, prolongación progresiva del intervalo PR con eventuales latidos perdidos) es relativamente frecuente en pacientes con infarto de la cara inferior diafragmática (véase figura Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I); en general es autolimitado y rara vez progresa a un bloqueo de mayor grado.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I

El intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido hasta que un impulso auricular no se conduce y desaparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se reinicia con el siguiente latido y la secuencia se repite.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I

El bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II (latidos perdidos) suele indicar un infarto de miocardio anterior masivo, igual que el bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos (los impulsos auriculares no llegan a los ventrículos); ambos son infrecuentes.

La frecuencia del bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo) depende de la localización del infarto (véase figura Bloqueo auriculoventricular de tercer grado). El bloqueo auriculoventricular completo se manifiesta en el 5 al 10% de los pacientes con infarto de la cara inferior y en general es transitorio. También se detecta en < 5% de los pacientes con infarto de la cara anterior sin complicaciones, pero puede hallarse en hasta el 26% de aquellos con bloqueo de la rama derecha del fascículo de His y hemibloqueo de la rama izquierda posterior del mismo fascículo. Incluso el bloqueo AV completo transitorio con un infarto de miocardio anterior es una indicación para la inserción de un marcapasos permanente, porque el riesgo de muerte súbita sin marcapasos es significativo.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Tratamiento del bloqueo cardíaco después del infarto de miocardio

El bloqueo tipo Mobitz I no suele requerir tratamiento.

En el bloqueo auriculoventricular verdadero tipo Mobitz II con latidos perdidos o el bloqueo auriculoventricular con complejos QRS anchos y frecuencia lenta, la inserción temporaria de un marcapasos intracavitario se considera el tratamiento de elección. Pueden colocarse marcapasos externos hasta la introducción del marcapasos intracavitario. Se requiere un marcapasos permanente en pacientes con bloqueo de tercer grado y en aquellos con bloqueo AV persistente de segundo grado, especialmente si tienen síntomas.

Si bien la infusión de isoproterenol puede restablecer el ritmo y la frecuencia cardíaca de manera transitoria, no se emplea porque aumenta la demanda miocárdica de oxígeno y el riesgo de generar trastornos del ritmo. La infusión de 0,5 mg de atropina por vía intravenosa cada 3 a 5 min hasta lograr una dosis total de 2,5 mg puede ser útil en pacientes con bloqueo auriculoventricular con complejos angostos y frecuencia ventricular lenta, pero no se recomienda para los pacientes con bloqueo auriculoventricular de comienzo reciente y complejos anchos.

Arritmias ventriculares

Las arritmias ventriculares son frecuentes y pueden ser secundarias a hipoxia, desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia, en ciertas ocasiones hipomagnesemia) o a hiperactividad simpática en las células isquémicas adyacentes al tejido infartado (que no es eléctricamente activo). Las causas reversibles de las arritmias ventriculares deben investigarse y tratarse. La potasemia debe permanecer por encima de 4,0 mEq/L. Se recomienda la administración de cloruro de potasio por vía intravenosa, con infusión de 10 mEq/h aunque en la hipopotasemia grave (nivel de potasio < 2,5 mEq/L), pueden infundirse entre 20 y 40 mEq/hora a través de una vía venosa central.

Las extrasístoles ventriculares, identificadas con frecuencia después del infarto de miocardio, no justifican un tratamiento específico.

La administración de un betabloqueante por vía intravenosa en la fase inicial del infarto de miocardio, seguida de la administración oral continua del mismo tipo de fármacos, reduce la incidencia de arritmias ventriculares (incluso de fibrilación ventricular) y de muerte en pacientes sin insuficiencia cardíaca ni hipotensión arterial. La profilaxis con otros fármacos (p. ej., lidocaína) aumenta el riesgo de muerte y no se recomienda.

Después de la fase aguda, el desarrollo de arritmias ventriculares complejas o taquicardia ventricular no sostenida, en especial con disfunción sistólica significativa del ventrículo izquierdo, aumenta la tasa de mortalidad. En esos casos, debe considerarse un cardiodesfibrilador implantable (CDI), y está indicado cuando la eyección fraccional del ventrículo izquierdo es < 35%. La estimulación endocárdica programada puede ayudar a seleccionar los antiarrítmicos más eficaces o determinar la necesidad de colocar un ICD. Antes de inidicar el tratamiento con un antiarrítmico o un ICD, debe solicitarse una angiografía coronaria y otras pruebas en busca de isquemia miocárdica recidivante, que puede requerir una intervención coronaria percutánea o una cirugía de revascularización miocárdica.

Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular no sostenida (< 30 segundos) e incluso la taquicardia ventricular lenta y sostenida (ritmo idioventricular acelerado) sin inestabilidad hemodinámica no suelen requerir tratamiento durante las primeras 24 a 48 horas (véase figura Taquicardia ventricular con complejo QRS ancho).

La cardioversión sincronizada se realiza para

  • Taquicardia ventricular polimorfa

  • Taquicardia ventricular monomorfa sostenida ( 30 s)

  • Cualquier tipo de taquicardia ventricular asociada con síntomas de inestabilidad (p. ej., insuficiencia cardíaca, hipotensión arterial, dolor torácico)

La taquicardia ventricular que no provoca inestabilidad hemodinámica puede tratarse con lidocaína por vía intravenosa, procainamida o amiodarona. Algunos médicos también tratan las arritmias ventriculares complejas con 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 5 min, independientemente de la concentración sérica de magnesio.

La taquicardia ventricular puede ocurrir meses después de un infarto de miocardio. La taquicardia ventricular tardía se detecta con mayor asiduidad en individuos que presentaron un infarto transmural y tiene más probabilidades de prolongarse.

Taquicardia ventricular con complejo QRS ancho

El complejo QRS dura 160 ms. Puede identificarse una onda P independiente en DII ( flechas ). El eje frontal medio está desviado a la izquierda.

Taquicardia ventricular con complejo QRS ancho

Fibrilación ventricular

En el 5 al 12% de los pacientes ocurre una fibrilación ventricular durante las primeras 24 h posteriores al infarto de miocardio, en general dentro de las primeras 6 h. La fibrilación ventricular tardía suele indicar una isquemia miocárdica continua o recidivante y, si se asocia con un deterioro de los parámetros hemodinámicos, se considera un signo de mal pronóstico. La fibrilación ventricular se trata mediante cardioversión no sincronizada inmediata.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es más probable en pacientes con

Los hallazgos en la evaluación clínica dependen del tamaño del área infartada, la elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el grado de disminución del gasto cardíaco. En general, el paciente presenta disnea y se detectan estertores crepitantes inspiratorios en las bases pulmonares e hipoxemia.

El tratamiento depende de la gravedad del cuadro. En los casos leves, suele ser suficiente con la indicación de un diurético de asa (p. ej., entre 20 y 40 mg de furosemida por vía intravenosa una o 2 veces al día) para reducir la presión de llenado ventricular. En los casos graves, suelen usarse vasodilatadores (p. ej., nitroglicerina por vía intravenosa, nitroprusiato) para disminuir la precarga y la poscarga; estos fármacos son efectivos en el cuadro agudo (p. ej., en el edema agudo de pulmón) y deben continuarse por 24 a 72 h si es necesario. Durante el tratamiento, se puede medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar por medio de un catéter en las cavidades cardíacas derechas (arteria pulmonar), especialmente si la respuesta al tratamiento no es la deseada.

Los inhibidores de la ECA pueden usarse siempre que la tensión arterial sistólica permanezca > 100 mmHg. A modo de terapia inicial, lo ideal es indicar un inhibidor de la ECA de acción breve (p. ej., entre 3,125 y 6,25 mg de captopril por vía oral cada 4 a 6 h, con incremento de la dosis según tolerancia). Una vez alcanzada la dosis máxima (para el captopril, 50 mg 3 veces al día), se reemplaza este fármaco por un inhibidor de la ECA de acción más prolongada (p. ej., fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril) para la terapia a largo plazo. Si el paciente permanece en la clase II o más avanzada de la New York Heart Association (Asociación de Cardiología de Nueva York) (véase tabla Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)), debe agregarse un inhibidor de la aldosterona (p. ej., eplerenona, espironolactona).

Para la insuficiencia cardíaca grave, un balón de contrapulsación intraaórtico o un dispositivo intravascular implantable de asistencia ventricular pueden proporcionar soporte hemodinámico temporal hasta que el paciente se estabilice o se tome la decisión de proporcionar un soporte más avanzado. Si éste no puede someterse a un procedimiento de revascularización o a una reparación quirúrgica, debe considerarse el trasplante cardíaco. Los dispositivos implantables de asistencia ventricular izquierda o biventricular a largo plazo pueden utilizarse hasta efectuar el trasplante. Si el trasplante no es posible, el dispositivo de asistencia ventricular izquierda se utiliza cada vez más como tratamiento permanente (terapia definitiva). A veces, la colocación de estos dispositivos permite la recuperación de paciente, por lo que pueden extraerse entre 3 y 6 meses más tarde.

Trastornos de los músculos papilares

La insuficiencia funcional de los músculos papilares se identifica en alrededor del 35% de los pacientes en las primeras horas de evolución del infarto. La disfunción isquémica de los músculos papilares causa una coaptación incompleta de las valvas de la válvula mitral, que en la mayoría de los pacientes es transitoria. No obstante, en algunos casos, la cicatrización de los músculos papilares o la pared libre ocasiona una insuficiencia mitral permanente. La insuficiencia funcional de los músculos papilares se caracteriza por un soplo telesistólico apical y desaparece en general sin tratamiento.

Los músculos papilares se rompen con mayor asiduidad tras un infarto de la cara inferoposterior generado por una oclusión de la arteria coronaria derecha. Este trastorno causa insuficiencia mitral aguda grave. La rotura de los músculos papilares se manifiesta con un soplo y un frémito holosistólicos apicales intensos de aparición súbita, en general asociados con edema de pulmón. En ocasiones la insuficiencia grave es asintomática. Un deterioro hemodinámico abrupto plantea la sospecha clínica de rotura del músculo papilar; siempre se debe hacer ecocardiografía para arribar al diagnóstico. La reparación o reemplazo urgente de la válvula mitral es necesaria y resuelve el problema.

Rotura del miocardio

La rotura del tabique interventricular o la pared libre se produce en el 1% de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Causa 15% de mortalidad hospitalaria.

La rotura del tabique interventricular es infrecuente, pero se estima entre 8 y 10 veces más frecuente que la del músculo papilar. La rotura del tabique interventricular se caracteriza por la aparición súbita de un soplo y un frémito sistólicos fuertes mediales a la punta, a lo largo del borde esternal izquierdo en el tercero o el cuarto espacio intercostal, que se asocian con hipotensión arterial y pueden acompañarse o no de signos de insuficiencia ventricular izquierda. El diagnóstico puede confirmarse con un catéter con un balón en la punta y mediante la comparación de la saturación de oxígeno o la Po2 en muestras de sangre obtenidas de la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. El diagnóstico se confirma al hallar un aumento significativo de la Po2 en el ventrículo derecho y con ecocardiografía Doppler, que puede revelar un cortocircuito real de sangre a través del tabique interventricular.

El tratamiento es quirúrgico y en lo posible debe retrasarse hasta 6 semanas después del infarto para que el miocardio infartado pueda curar hasta el máximo nivel posible; si la inestabilidad hemodinámica persiste, debe indicarse una cirugía más temprana a pesar de su asociación con una tasa de mortalidad más alta.

La rotura de la pared libre aumenta su incidencia con la edad y es más común entre las mujeres. Se caracteriza por la caída súbita de la tensión arterial con persistencia momentánea del ritmo sinusal y, a menudo por signos de taponamiento cardíaco. La cirugía rara vez es exitosa. La rotura de la pared libre casi siempre es mortal.

Aneurisma ventricular

En el sitio donde se produce un infarto grande, puede quedar una prominencia localizada en general en la pared ventricular izquierda. Los aneurismas ventriculares son frecuentes, en especial en pacientes que experimentan un infarto transmural masivo (sobre todo de la pared anterior). Los aneurismas pueden desarrollarse en un par de días, semanas o meses. Es poco probable que se rompan, pero pueden conducir a arritmias ventriculares recurrentes, bajo gasto cardíaco y trombosis mural con embolia sistémica.

Los aneurismas ventriculares pueden sospecharse en pacientes en los que se observan o se palpan movimientos precordiales paradójicos, el ECG muestra un supradesnivel persistente del segmento ST y en la radiografía de tórax se identifica una prominencia característica en la sombra cardíaca. Dado que estos hallazgos no confirman el diagnóstico de un aneurisma, debe solicitarse una ecocardiografía para confirmar el diagnóstico e identificar la presencia de trombos.

Puede indicarse la extirpación quirúrgica del aneurisma cuando la insuficiencia ventricular izquierda o la arritmia persisten. La revascularización temprana y probablemente la administración de inhibidores de la ECA durante el infarto agudo de miocardio modifica el remodelado del ventrículo izquierdo y ha permitido reducir la incidencia de formación de aneurismas.

Un seudoaneurisma es una rotura incompleta de la pared libre del ventrículo izquierdo limitada por pericardio. Los seudoaneurismas pueden ser de gran tamaño, contribuyen con la insuficiencia cardíaca, casi siempre contienen un trombo y a menudo se rompen totalmente. Su reparación se realiza por métodos quirúrgicos.

Hipotensión arterial y shock cardiogénico

Hipotensión

La hipotensión puede deberse a .

  • Disminución del llenado ventricular

  • Pérdida de la fuerza contráctil en un infarto de miocardio masivo

La hipotensión significativa (p. ej., tensión arterial sistólica < 90 mmHg) con taquicardia y síntomas de hipoperfusión de órganos terminales (oliguria, confusión mental, sudoración, miembros fríos) definen al shock cardiogénico. En esta situación, se desarrolla congestión pulmonar en poco tiempo.

La disminución del llenado del ventrículo izquierdo se debe con mayor frecuencia a la reducción del retorno venoso secundaria a la hipovolemia, en especial en los pacientes que reciben una terapia intensiva con diuréticos de asa, aunque también puede reflejar un infarto de miocardio del ventrículo derecho. La gran congestión pulmonar suele ser el resultado de la pérdida de la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo (insuficiencia ventricular izquierda).

El tratamiento depende de la causa. En algunos pacientes, debe usarse un catéter arterial para medir las presiones intracardíacas con el fin de determinar la causa. Si la presión de oclusión de la arteria pulmonar es < 18 mmHg, es probable que la causa de la disminución del llenado sea la hipovolemia, mientras que si la presión es > 18 mmHg, lo más probable es que el paciente presente insuficiencia ventricular izquierda.

La hipotensión arterial generada por la hipovolemia requiere la reposición cuidadosa de líquido con solución fisiológica, que suele poder llevarse a cabo sin sobrecarga de las cavidades cardíacas izquierdas (aumento excesivo de la presión en la aurícula izquierda). No obstante, en ocasiones la función del ventrículo izquierdo está tan comprometida que la reposición hídrica adecuada aumenta en forma aguda la presión de oclusión de la arteria pulmonar hasta niveles que generan edema de pulmón (> 25 mmHg). Si la presión en la aurícula izquierda es elevada, es probable que la hipotensión arterial sea secundaria a una insuficiencia ventricular izquierda y, si los diuréticos no resuelven el problema, pueden ser necesarios inotrópicos o medidas de apoyo circulatorio.

Shock cardiogénico

  • Aproximadamente entre el 5 y el 10% de los pacientes con infarto agudo de miocardio tienen shock cardiogénico.

En el shock cardiogénico, un agonista alfa-adrenérgico o un agonista beta-adrenérgico puede resultar provisoriamente eficaz. Pueden administrarse entre 0,5 y 1 mcg/kg/minuto de dopamina, que es una catecolamina con efectos alfa-adrenérgicos y beta-1 adrenérgicos, hasta obtener una respuesta satisfactoria o alcanzar una dosis aproximada de 10 mcg/kg/minuto. Las dosis más altas inducen vasoconstricción y arritmias auriculares y ventriculares.

La dobutamina, un beta-agonista, puede administrarse IV en dosis de 2,5 a 10 mcg/kg/min o en dosis altas. A menudo causa o exacerba la hipotensión; es más eficaz cuando la hipotensión es secundaria a bajo gasto cardíaco con aumento de la resistencia vascular periférica. La dopamina es más beneficiosa que la dobutamina cuando también se requiere un efecto vasopresor.

En casos refractarios de shock cardiogénico, se pueden combinar dobutamina y dopamina. La combinación de dobutamina junto con un fármaco con más efectos alfa-adrenérgicos (fenilefrina, noradrenalina) puede ser eficaz sin causar arritmias excesivas.

Un balón de contrapulsación intraaórtico a menudo puede sostener temporalmente al paciente, pero la evidencia reciente indica que no hay beneficios a corto plazo o a largo plazo con este enfoque. Las alternativas incluyen un dispositivo de asistencia ventricular izquierda colocado por vía percutánea o implantado quirúrgicamente y en ocasiones, el trasplante cardíaco.

El tratamiento definitivo del shock cardiogénico posinfarto de miocardio es la revascularización mediante trombólisis del coágulo, angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica de emergencia. La revascularización mejora significativamente la función ventricular. Si la anatomía coronaria es adecuada para estas intervenciones, se puede considerar la intervención coronaria percutánea del injerto de derivación arterial coronario en pacientes con isquemia persistente, arritmia ventricular refractaria, inestabilidad hemodinámica o shock.

Isquemia o infarto del ventrículo derecho

El infarto de miocardio del ventrículo derecho rara vez ocurre de forma aislada; suele acompañar al infarto de miocardio del ventrículo izquierdo inferior. El primer signo puede ser el desarrollo de hipotensión en un paciente previamente estable.

Las derivaciones derechas del ECG pueden mostrar cambios en el segmento ST. La reposición de 1 o 2 L de solución fisiológica muchas veces constituye un tratamiento eficaz. La dobutamina o la milrinona (que tiene un mejor efecto dilatador sobre la circulación pulmonar) pueden ser útiles. Los nitratos y los diuréticos no se usan en esta enfermedad, ya que reducen la precarga (y, por ende, el gasto cardíaco), y producen hipotensión arterial grave. La presión de llenado elevada del ventrículo derecho debe mantenerse con reposición de líquido por vía intravenosa, pero la excesiva sobrecarga de volumen puede comprometer el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardíaco.

Isquemia recidivante

Todo dolor torácico que persista o recidive entre 12 y 24 h después de un infarto de miocardio puede representar una isquemia recidivante. El dolor isquémico posterior al infarto indica que una mayor proporción del miocardio presenta un riesgo elevado de presentar un infarto. En general, la isquemia recidivante puede identificarse a través del hallazgo de cambios reversibles en el segmento ST-T en el ECG, con presiones arteriales que pueden estar aumentadas.

La isquemia recidivante puede ser asintomática (con cambios electrocardiográficos pero sin dolor) en hasta una tercera parte de los pacientes, por lo que en general se solicitan ECG seriados cada 8 h durante el primer día y, a partir de entonces, 1 vez al día. La isquemia recurrente (que en realidad se clasifica como angina inestable clase IIIc—véase tabla Clasificación de Braunwald de la angina inestable) se trata de manera similar a la angina inestable. La nitroglicerina sublingual o IV suele ser eficaz. Debe considerarse la realización de una angiografía coronaria y una revascularización con intervención coronaria percutánea o una cirugía de revascularización miocárdica para rescatar el miocardio isquémico.

Trombosis mural

Antes de la era moderna de la terapia de reperfusión, a trombosis mural se producía en aproximadamente el 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio. La embolia sistémica se produce en aproximadamente el 10% de los pacientes con trombosis ventricular izquierda; el riesgo es más alto en los primeros 10 días, pero persiste al menos durante 3 meses. El riesgo es más alto (de alrededor de 60%) en los pacientes con infartos anteriores masivos (en especial los que comprometen la porción distal del tabique y la punta del corazón), en los que tienen un ventrículo izquierdo difusamente dilatado e hipocinético o en los que presentan fibrilación auricular crónica. Con la terapia moderna, el riesgo de trombosis mural es mucho menor.

Los anticoagulantes ya no se administran rutinariamente para la prevención primaria de la trombosis mural después del SCA. La terapia anticoagulante puede considerarse para pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST y acinesia o discinesia de la pared anterior, pero también debe evaluarse el riesgo de sangrado del paciente con la terapia antiagregante plaquetaria doble y la terapia triple resultante si se elige la anticoagulación. Los anticoagulantes son recomendados para pacientes después de un SCA con concomitante

También se considera razonable administrar anticoagulantes a pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST y trombos murales en el VI confirmados aunque asintomáticos.

Pericarditis

La pericarditis se debe a la extensión de la necrosis miocárdica a través de la pared hasta el epicardio y aparece en una tercera parte de los pacientes con infarto agudo de miocardio transmural, aunque su frecuencia parece ser mucho menor en pacientes en los que se ha realizado reperfusión temprana.

El paciente suele presentar un roce, que aparece entre 24 y 96 h después del establecimiento del infarto de miocardio. El descubrimiento más temprano del roce es inusual, aunque en ocasiones aparece una pericarditis hemorrágica, que complica la fase inicial del infarto de miocardio. El taponamiento cardíaco agudo es poco habitual.

La pericarditis se diagnostica en el ECG, que muestra un supradesnivel generalizado del segmento ST y, a veces, un infradesnivel del intervalo PR. A menudo se usa la ecocardiografía, aunque sus resultados suelen ser normales. A veces se identifican pequeños derrames pericárdicos e incluso taponamientos cardíacos no sospechados.

La aspirina u otros antiinflamatorios no esteroides suelen aliviar los síntomas. La colchicina, en dosis de 0,5 a 1 mg VO una vez aislada y, en especial, agregada al tratamieno convencional, acelera la recuperación y ayuda a prevenir las recurrencias. Las dosis elevadas o el tratamiento prolongado con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o corticoides pueden comprometer la cicatrización del área infartada y deben evitarse; los corticosteroides también pueden aumentar la probabilidad de recurrencias. La anticoagulación no está contraindicada en la pericarditis temprana, pero sí en el síndrome tardío posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler).

Síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler)

El síndrome posIM se desarrolla en unos pocos pacientes varios días a semanas o incluso meses después de un infarto agudo de miocardio; su incidencia también parece haber disminuido en los últimos años. El síndrome se manifiesta con fiebre, pericarditis con roce, derrame pericárdico, pleuritis, derrames pleurales, infiltrados pulmonares y artralgias. Su causa es una reacción autoinmunitaria contra el material conformado por los miocitos necróticos. Puede recidivar.

La distinción entre el síndrome posinfarto de miocardio y la extensión o la recurrencia de un infarto puede ser difícil. No obstante, en el síndrome posinfarto de miocardio, la concentracion de marcadores cardíacos no aumenta de manera significativa y los cambios electrocardiográficos son inespecíficos.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos suelen ser eficaces, pero el síndrome puede recidivar varias veces. La colchicina es eficaz para el tratamiento y para prevenir las recidivas. En los casos graves, puede ser necesario un curso corto e intensivo de otro medicamento antiinflamatorio no esteroideo o un corticosteroide. No se usan dosis elevadas de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o corticoides durante más de unos pocos días porque pueden interferir sobre la cicatrización temprana del ventrículo después de un infarto agudo de miocardio.

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