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Amenorrea

Por

JoAnn V. Pinkerton

, MD, University of Virginia Health System

Última modificación del contenido jul. 2019
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La amenorrea (ausencia de menstruación) puede ser primaria o secundaria.

La amenorrea primaria es la falta de la menstruación a los 15 años en pacientes con crecimiento normal y características sexuales secundarias. Sin embargo, si las pacientes no han tenido períodos menstruales a la edad de 13 años y no tienen signos de la pubertad (p. ej., cualquier tipo de desarrollo mamario), entonces deben ser evaluadas con el algoritmo para amenorrea primaria.

La amenorrea secundaria es la ausencia de menstruaciones durante ≥ 6 meses o la duración de 3 ciclos después del establecimiento de ciclos menstruales regulares (1). Sin embargo, los pacientes con ciclos regulares anteriores se someten a pruebas para identificar amenorrea secundaria si la menstruación ha estado ausente durante ≥ 3 meses, y los pacientes con ciclos previamente irregulares se evalúan para detectar amenorrea secundaria si la menstruación ha estado ausente durante ≥ 6 meses.

Referencia general

Fisiopatología

Normalmente, el hipotálamo genera pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). La GnRH estimula a la hipófisis para producir gonadotropinas (hormona foliculoestimulante [FSH] y hormona luteinizante [LH]——véase figura Cambios cíclicos idealizados en las gonadotropinas hipofisarias, el estradiol (E2), la progesterona (P) y el endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal), las cuales son liberadas en la circulación sanguínea. La gonadotropinas estimulan a los ovarios para que produzcan estrógenos (principalmente, estradiol), andrógenos (principalmente, testosterona) y progesterona. Estas hormonas tienen las siguientes acciones:

  • La hormona foliculoestimulante actiba a la aromatasa en las células de la granulosa que rodean a los ovocitos en desarrollo para convertir los andrógenos en estradiol.

  • Los estrógenos estimulan el endometrio y hacen que prolifere.

  • La hormona luteinizante, cuando comienza a aumentar durante el ciclo menstrual, promueve la maduración del ovocito dominante, la liberación del ovocito, y la formación del cuerpo lúteo, que produce progesterona.

  • La progesterona transforma el endometrio en una estructura secretora y lo prepara para la implantación del huevo (decidualizacion endometrial).

Si se produce un embarazo, la producción de estrógenos y progesterona disminuye, y el endometrio se necrosa y se esfacela durante la menstruación. La menstruación se produce 14 días después de la ovulación en ciclos típicos.

Cambios cíclicos idealizados en las gonadotropinas hipofisarias, el estradiol (E2), la progesterona (P) y el endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal

Cambios cíclicos idealizados en las gonadotropinas hipofisarias, el estradiol (E2), la progesterona (P) y el endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal

Cuando parte de este sistema funciona mal, se produce una disfunción ovulatoria; el ciclo de la producción de estrógenos estimulados por la gonadotropina y los cambios endometriales está alterado, produciendo una amenorrea anovulatoria, y el flujo menstrual podría no ocurrir. La mayoría de las amenorreas, especialmente las secundarias, son anovulatorias.

Sin embargo, la amenorrea puede ocurrir con una ovulación normal, como en las anomalías anatómicas genitales (p. ej., anomalías congénitas que producen obstrucción del flujo, adherencias intrauterinas [síndrome de Asherman]), en las cuales el flujo menstrual está impedido a pesar de una estimulación hormonal normal.

Etiología

La amenorrea se puede clasificar en función de una serie de criterios diferentes, como

  • Primaria o secundaria

  • Causas anatómicas (incluido el embarazo), anovulación crónica o insuficiencia ovárica

En general es posible identificar causas anatómicas mediante el examen físico.

Para la evaluación clínica general, es útil clasificar la amenorrea de la siguiente manera:

Cada tipo de amenorrea tiene muchas causas, pero globalmente las causas más comunes de amenorrea incluyen

  • Embarazo (la causa más común en las mujeres en edad reproductiva)

  • Retraso constitucional de la pubertad

  • Anovulación funcional hipotalámica (p. ej., debida a ejercicio excesivo, trastornos alimentarios o estrés)

  • Abuso de drogas (p. ej., anticonceptivos orales, depoprogesterona, antidepresivos, antipsicóticos)

  • Lactancia

Los anticonceptivos pueden causar afinamiento del endometrio, que a veces produce amenorrea; las menstruaciones habitualmente se reinician alrededor de 3 meses después de suspender los anticonceptivos orales.

Los antidepresivos y los antipsicóticos pueden elevar los niveles de prolactina, que estimula la producción de leche por las mamas y puede causar amenorrea.

Algunos trastornos pueden provocar amenorrea ovulatoria o anovulatoria. Las anomalías anatómicas congénitas causan sólo una amenorrea primaria. Todos los trastornos que pueden provocar amenorrea secundaria también pueden causar amenorrea primaria.

Amenorrea anovulatoria

Las causas más comunes de amenorrea anovulatoria implican una alteración del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico. Las causas incluyen

En general, la amenorrea anovulatoria es secundaria, pero puede ser primaria si la ovulación no comienza nunca (p. ej., debido a un trastorno genético). Si la ovulación no comienza nunca, la pubertad y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios son anormales. Los trastornos genéticos que confieren un cromosoma Y aumentan el riesgo de cáncer de ovario de células germinales.

El eje sistema nervioso central -hipotálamo-hipofisario-gonadal y órganos diana

El eje sistema nervioso central -hipotálamo-hipofisario-gonadal y órganos diana
Tabla
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Algunas causas de amenorrea anovulatoria

Causa

Ejemplos

Disfunción hipotalámica estructural

Trastornos genéticos (p. ej., deficiencia congénita de la hormona liberadora de gonadotropinas, mutaciones del gen del receptor a GnRH que resultan en bajos niveles de FSH y estradiol y aumento de LH, síndrome de Prader-Willi)

Trastornos infiltrantes del hipotálamo (p. ej., histiocitosis de células de Langerhans, linfoma, sarcoidosis, tuberculosis)

Irradiación del hipotálamo

Tumores del hipotálamo

Disfunción hipotalámica funcional

Caquexia

Trastorno crónico, particularmente respiratorio, digestivo, hemático, renal o hepático (p. ej., enfermedad de Crohn, fibrosis quística, anemia falciforme, talasemia mayor)

Dieta estricta y prolongada

Abuso de drogas (p. ej., de alcohol, cocaína, marihuana u opiáceos)

Trastornos alimentarios (p. ej., anorexia nerviosa, bulimia)

Ejercicio, si es excesivo

Trastornos psiquiátricos (p. ej., estrés, depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, esquizofrenia)

Psicofármacos

Disfunción hipofisaria

Aneurismas de la hipófisis

Hiperprolactinemia*

Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático

Trastornos infiltrativos de la hipófisis (p. ej., hemocromatosis, granulomatosis de células de Langerhans, sarcoidosis, tuberculosis)

Deficiencia gonadotrófica aislada

Síndrome de Kallmann (hipogonadismo hipogonadotrófico con anosmia)

Necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan)

Traumatismo craneoencefálico

Tumores cerebrales (p. ej., meningioma, craniofaringioma, gliomas)

Tumores de la hipófisis (p. ej., microadenoma)

Disfunción ovárica

Trastornos autoinmitarios (p. ej., ooforitis autoimmunitaria, como puede ocurrir en la miastenia gravis, la tiroiditis o el vitiligo)

Quimioterapia (p. ej., altas dosis de agentes alcalinizantes)

Anomalías genéticas, incluidas las anomalías cromosómicas (p. ej., aplasia congénita tímica, síndrome del X frágil, síndrome de Turner [45,X], atresia folicular ovárica acelerada idiopática)

Disgenesia gonadal (desarrollo incompleto del ovario, a veces secundario a trastornos genéticos)

Irradiación de la pelvis

Trastornos metabólicos (p. ej., enfermedad de Addison, diabetes mellitus, galactosemia)

Infecciones virales (p. ej., paperas)

Otras disfunciones endocrinas

Síndrome de insensibilidad de andrógenos (feminización testicular)

Virilismo suprarrenal congénito (hiperplasia suprarrenal congénita, p. ej., debida a una deficiencia de 17-hidroxilasa o de 17,20-liasa) o virilismo suprarrenal de inicio en el adulto†

Virilización inducida por fármacos (p. ej., por andrógenos, antidepresivos, danazol o progestágenos a altas dosis)†

Obesidad (que causa un exceso de producción extraglandular de estrógenos)

Hermafroditismo verdadero †

Tumores productores de andrógenos (en general, ováricos o suprarrenales)†

Tumores que producen estrógenos o tumores productores de gonadotropina coriónica humana (enfermedad trofoblástica gestacional)

* La hiperprolactinemia debida a otros trastornos (p. ej., hipotiroidismo, uso de ciertos fármacos) también puede causar amenorrea.

† Las mujeres con estos trastornos pueden tener virilización o genitales ambiguos.

‡ La virilización puede aparecer en el síndrome de Cushing secundario a un tumor suprarrenal.

FSH = hormona foliculoestimulante; GnRH = hormona liberadora de gonadotrofinas; LH = hormona luteinizante.

Amenorrea ovulatoria

  • Anomalías cromosómicas

  • Anomalías anatómicas genitales congénitas que obstruyen el flujo menstrual

Tabla
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Algunas causas de amenorrea ovulatoria

Causa

Ejemplos

Anomalías genitales congénitas

Estenosis cervical uterina (rara)

Himen imperforado

Seudohermafroditismo

Tabique vaginal transversal

Aplasia vaginal o uterina (p. ej., agenesia de los conductos de Müller)

Anomalías uterinas adquiridas

Síndrome de Asherman

Tuberculosis endometrial

Fibrosis y pólipos obstructivos

En general, las anomalías obstructivas se acompañan de funciones hormonales normales. Esta obstrucción puede provocar

  • Hematocolpos (acumulación de sangre menstrual en la vagina), que puede hacer que la vagina sea prominente

  • Hematometra (acumulación de sangre en el útero), que puede causar una distensión del útero, una masa uterina o protrusión del cuello uterino

Como la función ovárica es normal, los órganos genitales externos y otros caracteres sexuales secundarios se desarrollan normalmente. Algunos trastornos congénitos (p. ej., aquellos que acompañan la aplasia vaginal o un tabique vaginal) también provocan anomalías esqueléticas o del tracto urinario.

Algunas anomalías anatómicas adquiridas, como las sinequias endometriales uterinas después de la instrumentación por hemorragia o infección posparto (síndrome de Asherman), provocan una amenorrea ovulatoria secundaria.

Evaluación

Las niñas se evalúan con el algoritmo de amenorrea primaria si

  • Falta de signos de pubertad (p. ej., desarrollo de las mamas, brote de crecimiento) para los 13 años.

  • No se ha producido la menarca a los 15 años en pacientes con crecimiento y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

Las niñas y las mujeres en edad reproductiva deben ser evaluadas para detectar amenorrea secundaria si previamente han estado menstruando y tienen

  • Falta de ciclos menstruales durante 3 meses si previamente tuvieron ciclos menstruales regulares o ≥ 6 meses si previamente tuvieron ciclos menstruales irregulares (1)

  • < 9 menstruaciones por año

  • Cambios repentinos en el patrón menstrual

La evaluación de la amenorrea secundaria siempre debe incluir una prueba de embarazo.

Referencia de la evaluación

  • 1. Rebar R: Evaluation of amenorrhea, anovulation, and abnormal bleeding. In Endotext [Internet]. editado por KR Feingold, B Anawalt, A Boyce, et al. South Dartmouth (MA), MDText.com Inc, 2000.

Anamnesis

Antecedentes de la enfermedad actual: incluye lo siguiente:

  • Incluye si han ocurrido menstruaciones (para distinguir la amenorrea primaria de la secundaria) y, si es así, cuándo fue la menarca<

  • Si los períodos han sido siempre regulares

  • Cuando se produjo el último período menstrual normal

  • Duración e intensidad de la menstruación

  • Si la menstruación se acompaña de malestar significativo (que puede indicar anomalías estructurales)

  • Si los pacientes tienen cambios cíclicos de humor e hipersensibilidad cíclica en las mamas

  • Cuando alcanzan ciertos hitos del crecimiento y el desarrollo, incluyendo la edad en la telarca (desarrollo de mamas en la pubertad)

La revisión por aparatos y sistemas debería abarcar los síntomas que sugieran una causa posible, entre los cuales se encuentran:

  • Galactorrea, cefaleas y defectos del campo visual: trastornos de la glándula hipófisis

  • Fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío e hipotiroidismo

  • Palpitaciones, nerviosismo, temblores e intolerancia al calor: hipertiroidismo

  • Palpitaciones: anorexia nerviosa con anomalías electrolíticas (p. ej., hipocalemia, hipomagnesemia)

  • Acné, hirsutismo y agravamiento de la voz: exceso de andrógenos

  • Para los pacientes con amenorrea secundaria, sofocos, sequedad vaginal, alteraciones del sueño, fracturas por fragilidad, y disminución de la libido: deficiencia de estrógenos

A las pacientes con amenorrea primaria se les debe preguntar sobre síntomas de pubertad (p. ej., desarrollo mamario, crecimiento, presencia de vello axilar y púbico) para ayudar a determinar si se ha producido la ovulación.

Los antecedentes médicos deben señalar factores de riesgo para los siguientes:

  • Anovulación hipotalámica funcional, como por estrés, enfermedad crónica, nuevos fármacos, y un reciente cambio en el peso, la dieta o la intensidad del ejercicio

  • En las pacientes con amenorrea secundaria, síndrome de Asherman (p. ej., dilatación y legrado [D & L], ablación endometrial, endometritis, lesión obstétrica, cirugía uterina)

Los antecedentes medicamentosos deben incluir preguntas específicas sobre el uso de fármacos, como los siguientes:

  • Fármacos que afectan la dopamina (p. ej., los antihipertensivos, los antipsicóticos, los opioides, los antidepresivos tricíclicos)

  • Quimioterapia para el cáncer (p. ej., busulfán, clorambucilo, ciclofosfamida)

  • Las hormonas sexuales que pueden causar virilización (p. ej., andrógenos, estrógenos, progestágenos en dosis elevadas, esteroides anabólicos de venta libre)

  • Anticonceptivos, particularmente de uso reciente

  • Corticosteroides sistémicos

  • Productos y suplementos de venta libre, algunos de los cuales contienen hormonas bovinas o interaccionan con otros fármacos

Los antecedentes familiares deben incluir la talla de los miembros de la familia y cualquier caso de retraso de la pubertad o trastornos genéticos en los miembros de la familia, incluso el síndrome del X frágil.

Examen físico

Los médicos deben registrar los signos vitales y la composición corporal y talla y peso corporal, y debe calcularse el índice de masa corporal (IMC). Los caracteres sexuales secundarios deben evaluarse; se establecen el desarrollo mamario y del vello pubiano usando el método de Tanner. Si hay vello axilar y pubiano, ha ocurrido la adrenarca.

Con la paciente sentada, los médicos deben buscar secreción mamaria aplicando presión en todas las secciones de la mama, comenzando desde la mama y moviéndose hacia el pezón. Puede observarse galactorrea (secreción mamaria no asociada temporariamente con la lactancia); puede distinguirse de otros tipos de secreción por el pezón por el hallazgo de glóbulos de grasa en el líquido mediante un microscopio de baja potencia.

El examen pelviano se realiza para detectar las anomalías anatómicas genitales; un himen protruyente puede ser causado por un hematocolpos, que sugiere la obstrucción de flujo genital. Los hallazgos del examen pelviano también ayudan a determinar si el nivel de estrógenos ha sido deficiente. En las muchachas pospuberales, una mucosa vagina pálida y fina sin pliegues rugosos y pH > 6,0 indican una deficiencia de estrógenos. La presencia de moco cervical con filancia (calidad fibrosa y elástica) en general indica un nivel adecuado de estrógenos.

El examen general se enfoca en la búsqueda de signos de virilización, incluidos hirsutismo, calvicie temporal, acné, profundización de la voz, aumento de la masa muscular, clitoromegalia (agrandamiento clitoridiano) y desfeminización (una disminución de los caracteres sexuales secundarios previamente normales, como una reducción del tamaño de las mamas y atrofia vaginal). La hipertricosis (crecimiento excesivo de vello en las extremidades, la cabeza y la espalda), que es común en algunas familias, se diferencia del hirsutismo verdadero, que se caracteriza por el exceso de pelo en el labio superior o el mentón y entre las mamas. Debe registrarse cualquier cambio de coloración de la piel (p. ej., amarillo debido a ictericia o carotenemia, parches negros debido a acantosis nigricans).

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

  • Retraso de la pubertad

  • Virilización

  • Defectos en el campo visual

  • Deterioro del sentido del olfato

  • Secreción lactescente espontánea

  • Aumento o disminución significativa del peso

Interpretación de los hallazgos

El embarazo no debe excluirse en base a la anamnesis; se requiere una prueba de embarazo, en forma típica una prueba de alta sensibilidad en orina o, en ocasiones, una prueba en sangre. Usualmente, los resultados son precisos varios días antes de la ausencia del período menstrual y a menudo unos pocos días después de la concepción. Algunos estudios de OTC no son muy precisos.

Perlas y errores

  • Si la amenorrea se produce en niñas con caracteres sexuales secundarios o en mujeres en edad reproductiva, hacer una prueba de embarazo, independientemente de los antecedentes sexuales y menstruales.

En la amenorrea primaria, la presencia de caracteres sexuales secundarios normales en general refleja una función ovulatoria normal y típicamente se debe a una obstrucción anatómica congénita del tracto genital. La amenorrea primaria acompañada por caracteres sexuales secundarios anormales en general es anovulatoria (p. ej., debida a un trastorno genético).

En la amenorrea secundaria, los signos y síntomas a veces sugieren un mecanismo (véase tabla Hallazgos sugestivos de posibles causas de amenorrea):

  • La galactorrea sugiere hiperprolactinemia (p. ej., disfunción hipofisaria, uso de ciertos medicamentos); si también hay defectos en el campo visual y cefaleas, debe considerarse un tumor hipofisario.

  • Los signos y síntomas de deficiencia de estrógenos (p. ej., sofocos, sudores nocturnos, sequedad y atrofia vaginal) sugieren una insuficiencia ovárica primaria (insuficiencia ovárica prematura) o una anovulación funcional hipotalámica (p.ej. debida a una práctica excesiva de ejercicio, un peso corporal bajo o un contenido de grasa corporal bajo)

  • La virilización sugiere un exceso de andrógenos (p. ej., síndrome de ovario poliquístico, tumores secretores de estrógenos, síndrome de Cushing, el uso de ciertos fármacos). Si las pacientes tienen un IMC elevado o una acantosis nigricans, es probable un síndrome del ovario poliquístico.

Tabla
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Hallazgos sugestivos de posibles causas de amenorrea

Hallazgo

Otros posibles hallazgos

Posible causa

Uso de ciertos fármacos

Los fármacos que afectan la secreción de dopamina (que ayuda a regular la secreción de prolactina):

  • Antihipertensivos (p. ej., metildopa, reserpina, verapamilo)

  • Antipsicóticos de segunda generación (p. ej., molindona, olanzapina, risperidona)

  • Antipsicóticos convencionales (p. ej., haloperidol, fenotiazinas, pimozida)

  • Cocaína

  • Estrógenos

  • Fármacos digestivos (p. ej., cimetidina, metoclopramida)

  • Alucinógenos

  • Opiáceos (p. ej., codeína, morfina)

  • Antidepresivos tricíclicos (p. ej., clomipramina, desipramina)

Galactorrea

Hiperprolactinemia

Hormonas y ciertos fármacos que afectan el balance de los efectos estrogénicos y androgénicos (p. ej., andrógenos, antidepresivos, danazol, altas dosis de progesterona)

Virilización

Virilización inducida por fármacos

Hábito corporal

IMC elevado (p. ej., > 30 kg/m2)

Exceso de estrógenos

Virilización

IMC balo (p. ej., < 18,5 kg/m2)

Factores de riesgo como trastornos crónicos, dietas excesivas o trastornos de la alimentación

Anovulación funcional hipotalámica

Hipotermia, bradicardia, otras arritmias y/o palpitaciones, hipotensión

Anovulación funcional hipotalámica debida a anorexia nerviosa o inanición, posiblemente con desequilibrios electrolíticos (p. ej., hipopotasemia, hipomagnesemia)

Reducción del reflejo del vómito, lesiones palatinas, hemorragias subconjuntivales

Anovulación funcional hipotalámica debida a bulimia con vómitos frecuentes

Talla baja

Amenorrea primaria, cuello corto y grueso, pezones muy separados

Anomalías de la piel

Piel caliente y húmeda

Taquicardias, temblores

Piel gruesa; pérdida de vello en las cejas

Bradicardia, reflejos tendinosos profundos enlentecidos, aumento de peso, estreñimiento

Acné

Virilización

Exceso de andrógenos debido a

Estrías

Cara de luna llena, joroba de búfalo, obesidad en el tronco, extremidades delgadas, virilización, hipertensión

Acantosis nigricans

Obesidad, virilización

Vitiligo o hiperpigmentación de las palmas

Hipotensión ortostática

Hallazgos generales sugestivos de anomalías androgénicas o estrogénicas

Síntomas de deficiencia de estrógenos (p. ej., sofocos, sudores nocturnos, particularmente con sequedad o atrofia vaginal)

Factores de riesgo como ooforectomía, quimioterapia o radioterapia pelviana

Anovulación funcional hipotalámica

Hirsutismo con virilización

Exceso de andrógenos debido a

Amenorrea primaria

Exceso de andrógenos debido a

  • Hermafroditismo verdadero

  • Seudohermafroditismo

  • Un tumor secretor de andrógenos

  • Disgenesia gonadal

  • Un trastorno genético

Ovarios agrandados

Exceso de andrógenos debido a

Anomalías genitales y mamarias

Galactorrea

Hiperprolactinemia

Cefaleas nocturnas, defectos del campo visual

Tumor hipofisario

Ausencia o desarrollo incompleto de las mamas (y de los caracteres sexuales secundarios)

Adrenarca normal

Amenorrea anovulatoria primaria debida a insuficiencia ovárica aislada

Ausencia de adrenarca

Amenorrea anovulatoria primaria debida a una disfunción hipotálamo-hipofisaria

Ausencia de adrenarca con deterioro del sentido del olfato

Retraso en el desarrollo de las mamas y los caracteres sexuales secundarios

Antecedentes familiares de retraso de la menarca

Retraso constitucional del crecimiento y la pubertad

Desarrollo normal de las mamas y los caracteres sexuales secundarios con amenorrea primaria

Dolor abdominal cíclico, tumoración en la vagina, distensión uterina

Obstrucción del flujo genital

Genitales ambiguos

Hermafroditismo verdadero

Seudohermafroditismo

Virilización

Labios fusionados, agrandamiento clitoridiano al momento del nacimiento

Exposición a andrógenos durante el primer trimestre, lo que puede indicar

Agrandamiento clitoridiano después del nacimiento

Virilización

Tumores que secretan andrógenos (en general, ovarios)

Uso de esteroides anabólicos

Genitales externos normales con caracteres sexuales secundarios incompletamente desarrollados (a veces con desarrollo mamario pero mínima cantidad de vello pubiano)

Aparente ausencia de cuello uterino y útero

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos

Agrandamiento ovárico (bilateral)

Síntomas de deficiencia de estrógenos

Insuficiencia ovárica primaria debida a ooforitis autoimnunitaria

Virilización

Deficiencia de 17-hidroxilasa

Lesiones

Masa pelviana (unilateral)

Dolor pelviano

Tumores o abscesos intraperitoneales

Obstrucción intestinal

Endometriomas

Nefromegalia

Riñón pélvico

Tumores pelvianos

Anomalías pelvianas estructurales

Vólvulo

Estudios complementarios

La anamnesis y el examen físico ayudan a dirigir los estudios complementarios.

Si las niñas tienen caracteres sexuales secundarios, debe realizarse una prueba para excluir embarazo y la enfermedad trofoblástica gestacional como causa de la amenorrea. En las mujeres en edad reproductiva, deben realizarse pruebas de embarazo en ausencia de una menstruación.

El abordaje de la amenorrea primaria (véase algoritmo Evaluación de la amenorrea primaria) difiere del de la amenorrea secundaria (véase algoritmo Evaluación de la amenorrea secundaria), aunque no hay abordajes y algoritmos específicos generales universalmente aceptados.

Si las pacientes tienen amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales, la evaluación debe comenzar con una ecografía pelviana para buscar una obstrucción anatómica congénita del tracto genital.

Evaluación de la amenorrea primaria [a]

Evaluación de la amenorrea primaria [a]

[a]Los valores normales son

  • DHEAS: 250–300 ng/dL (0,7-0,8 mcmol/L)

  • FSH: 5-20 UI/L

  • LH: 5-40 UI/L

  • Cariotipo (hembra): 46 XX

  • Prolactina: 50 ng/mL (véase más abajo)

  • Testosterona: 20-80 ng/dL (0,7 a 2,8 nmol/L)

Aunque estos valores son representativos, los intervalos normales pueden variar entre los laboratorios.

La prolactina 50-100 ng/mL se considera levemente elevada y esto generalmente se debe al uso de un medicamento. La prolactina > 100 ng/mL se considera elevada y es más probable que se deba a un tumor.

[b]Algunos médicos miden los niveles de LH cuando miden FSH o cuando los niveles de FSH son ambiguos.

[c]Si las pacientes tienen amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales, la evaluación debe comenzar con una ecografía pelviana para buscar una obstrucción anatómica congénita del tracto genital.

[d]Es posible un retraso constitucional del crecimiento y la pubertad.

[e]Los diagnósticos posibles incluyen la anovulación funcional hipotalámica crónica y los trastornos genéticos (p. ej., deficiencia congénita de la hormona liberadora de gonadotropinas, síndrome de Prader-Willi).

[f]Los diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Cushing, los andrógenos exógenos, el virilismo suprarrenal congénito y el síndrome de ovario poliquístico.

[g]Los diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Turner y los trastornos caracterizados por la presencia de material del cromosoma Y.

[h]El vello púbico puede ser escaso.

DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona; FSH = hormona foliculoestimulante; LH = hormona luteinizante.

Evaluación de la amenorrea secundaria*

Evaluación de la amenorrea secundaria*

* Los valores normales son

  • DHEAS: 250–300 ng/dL (0,7-0,8 mcmol/L)

  • FSH: 5-20 UI/L

  • Cariotipo (hembra): 46 XX

  • Prolactina: 50 ng/mL (véase más abajo)

  • Testosterona: 20-80 ng/dL (0,7 a 2,8 nmol/L)

Aunque estos valores son representativos, los intervalos normales pueden variar entre los laboratorios.

Un nivel de prolactina de 50-100 ng/mL se considera levemente elevado y generalmente se debe a un efecto adverso del fármaco. La prolactina > 100 ng/mL se considera elevada y es más probable que se deba a un tumor.

† Algunos médicos miden simultáneamente los niveles de FSH y LH.

‡ Los médicos deben comprobar la presencia del cromosoma Y y el síndrome de X frágil.

DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona; FSH = hormona foliculoestimulante; LH = hormona luteinizante; SOP = síndrome de ovario poliquístico; TSH = tirotrofina.

Si los signos y síntomas sugieren un trastorno específico, es posible indicar estudios diferentes de los que señalan los algoritmos. Por ejemplo, en las pacientes con estrías abdominales, cara de luna llena, giba dorsal, obesidad troncal y miembros delgados debe buscarse un síndrome de Cushing. Los pacientes con cefaleas y defectos del campo visual o evidencia de disfunción hipofisaria requieren una RM de cerebro.

Si la evaluación clíncia sugiere una enfermedad crónica, deben realizarse estudios de función hepática y renal, y determinarse la eritrosedimentación.

A menudo, los estudios incluyen medición de los niveles séricos de hormonas; los niveles séricos de testosterona o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) sólo se miden si existe virilización. Ciertos niveles hormonales deben volver a medirse para confirmar los resultados. Por ejemplo, si la prolactina sérica es alta, debe volver a medirse; si la hormona foliculoestimulante (FSH) es alta, debe volver a medirse mensualmente al menos 2 veces. La amenorrea con niveles altos de FSH (hipogonadismo hipergonadotrófico) sugiere disfunción ovárica; la amenorrea con niveles bajos de FSH (hipogonadismo hipogonadotrófico) sugiere disfunción hipotalámica o hipofisaria.

Si las pacientes tienen una amenorrea secundaria sin virilización y niveles de prolactina y de FSH normales y una función tiroidea normal, puede realizarse un ensayo con estrógenos y progestágenos para estimular el sangrado (prueba de estimulación con progesterona).

La prueba de desafío con progesterona comienza con la administración de medroxiprogesterona 5 a 10 mg por vía oral 1 vez al día u otro progestágeno durante 7 a 10 días.

  • Si se produce el sangrado, es probable que la amenorrea sea causada por una lesión endometrial (p. ej., un síndrome de Asherman) o una obstrucción del flujo, y la causa es probablemente una disfunción hipotálamo-hipofisaria, una insuficiencia ovárica o un exceso de estrógenos.

  • Si no se produce sangrado, se administran estrógenos (p. ej., estrógenos equinos conjugados 1,25 mg, estradiol 2 mg) 1 vez al día por 21 días, seguidos por medroxiprogesterona 10 mg por vía oral 1 vez al día u otro progestágeno por 7 a 10 días. Si no se produce el sangrado despúes de la administración de estrógeno, las pacientes pueden tener una lesión endometrial o una obstrucción del flujo. Sin embargo, el sangrado puede no ocurrir en pacientes que no tienen estas anomalías (p. ej., porque el útero no es sensible a los estrógenos); por lo tanto, se puede repetir la prueba usando estrógeno y progestágenos para su confirmación.

Sin embargo, como esta prueba lleva varias semanas y puede ser imprecisa, el diagnóstico de algunos trastornos graves puede retrasarse significativamente; así, debe realizarse una RM de cerebro antes o durante el ensayo.

Los niveles levemente elevados de testosterona o DHEAS sugieren la presencia de un síndrome del ovario poliquístico, pero estos niveles pueden estar elevados en mujeres con una disfunción hipotalámica o hipofisaria, y a veces son normales en aquellas con hirsutismo y un síndrome del ovario poliquístico. La causa de los niveles elevados a veces puede determinarse midiendo la hormona luteinizante (LH) sérica. En el síndrome del ovario poliquístico, los niveles de LH circulantes a menudo están elevados, lo que incrementa la relación LH/FSH.

Tratamiento

El tratamiento está dirigido al trastorno subyacente; con tratamiento, a veces las menstruaciones comienzan nuevamente. Por ejemplo, la mayoría de las anomalías que obstruyen el flujo menstrual se reparan quirúrgicamente.

Si hay un cromosma Y presente, se recomienda la ooforectomía bilareral por el aumento del riesgo de cáncer de células ováricas germinales.

Algunos problemas asociados con la amenorrea que también pueden requerir tratamiento incluyen

  • Inducción de la ovulación si se desea un embarazo

  • Tratamiento de los síntomas y los efectos de la deficiencia a largo plazo de estrógenos (p. ej., osteoporosis, trastornos cardiovasculares, atrofia vaginal)

  • Tratamiento de los síntomas y manejo de los efectos a largo plazo del exceso de estrógenos (p. ej., sangrado prolongado, dolor persistente o marcado a la palpación mamaria, riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer)

  • Reducción del hirsutismo y efectos a largo plazo del exceso de andrógenos (p. ej., trastornos cardiovasculares, hipertensión)

Conceptos clave

  • La amenorrea primaria en pacientes sin caracteres sexuales secundarios normales en general es anovulatoria (p. ej., debido a un trastorno genético).

  • Siempre excluir la gestación mediante pruebas de embarazo más que por los antecedentes.

  • La amenorrea primaria se evalúa de una manera diferente de la secundaria.

  • Si las pacientes presentan amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales, se deben comenzar las pruebas con una ecografía pelviana para buscar una obstrucción anatómica congénita del tracto genital.

  • Si las pacientes tienen signos de virilización, investigar afecciones que causen un exceso de andrógenos (p. ej., síndrome del ovario poliquístico, un tumor secretor de andrógenos, un síndrome de Cushing, uso ciertos fármacos).

  • Si las pacientes presentan signos y síntomas de una deficiencia de estrógenos (p. ej., sofocos, sudores nocturnos, sequedad o atrofia vaginal) investigar una insuficiencia ovárica primaria y trastornos que causan anovulación hipotalámica funcional.

  • Si las pacientes tienen galactorrea, buscar afecciones que causen hiperprolactinemia (p. ej., disfunción hipofisaria, uso de ciertos fármacos).

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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