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Sepsis y shock séptico

Por

Paul M. Maggio

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

Última modificación del contenido ene. 2020
Información: para pacientes
Recursos de temas

La sepsis es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal causada por una respuesta desregulada a la infección. En el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular; puede producirse una insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el hígado. Las causas más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión, oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar clínico, combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección; el reconocimiento y el tratamiento precoz son fundamentales. El tratamiento consiste en una restitución agresiva de líquidos, administración de antibióticos, la resección quirúrgica de los tejidos infectados o necróticos y drenaje del pus, y tratamiento sintomático.

La septicemia representa un espectro de la enfermedad con riesgo de mortalidad que va desde moderado (p. ej., 10%) a sustancial (p. ej., > 40%) en función de diversos factores patógenos y del huésped, junto con el momento del reconocimiento y la provisión de un tratamiento adecuado.

Shock séptico es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad debido a las anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El shock séptico implica hipotensión persistente (definido como la necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mmHg, y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen [1]).

El concepto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), definido por ciertas anormalidades de los signos vitales y resultados de laboratorio, durante mucho tiempo ha sido utilizado para identificar la sepsis temprana. Sin embargo, se ha demostrado que los criterios de SIRS carecen de sensibilidad y especificidad para el mayor riesgo de mortalidad, que es la principal consideración para el uso de este modelo conceptual. La falta de especificidad puede deberse a que la respuesta delSRIS es a menudo adaptativa más que patológica.

Referencia general

Etiología

La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o cocos grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez es causada por Candida u otros hongos. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección posoperatoria (profunda o superficial) como causa del shock séptico. Una forma poco frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome de shock tóxico.

El choque séptico es más frecuente en neonatos (véase Sepsis neonatal), pacientes ancianos y mujeres embarazadas. Los factores predisponentes incluyen

  • Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el tratamiento con fármacos citotóxicos)

  • Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales, catéteres vasculares o urinarios, tubos de drenaje y otros materiales extraños)

  • Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides

Los sitios de infección comunes son los pulmones y las vías urinarias, biliares y digestivas.

Fisiopatología

La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio (p. ej. una toxina bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina (IL)-1. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de retroalimentación negativo.

Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el gasto cardíaco puede disminuir, la tensión arterial cae (con aumento en la resistencia periférica o sin este) y aparecen los signos característicos de choque.

Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar debida a esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el transporte de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de carbono y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en uno o más órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.

Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.

Signos y síntomas

Los síntomas y signos de sepsis pueden ser sutiles y a menudo se confunden fácilmente con las manifestaciones de otros trastornos (p. ej., delirio, disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar), en especial en pacientes posoperatorios. En la sepsis, el paciente normalmente presenta fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal. Pueden haber otros signos de la infección causal. A medida que la sepsis empeora o aparece choque séptico, la confusión o la disminución del estado de alerta puede ser un signo temprano, en particular en pacientes muy mayores o muy jóvenes. La tensión arterial disminuye, aunque, paradójicamente, la piel está caliente. Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y aspecto moteado. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales específicos del órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea)

Diagnóstico

  • Manifestaciones clínicas

  • Tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca y monitorización de oxígeno

  • Hemograma completo (Cuenteo Sanguíneo Completo, CSC) con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato

  • Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y saturación venosa central de oxigeno (ScvO2)

  • Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección, incluso heridas en pacientes quirúrgicos

Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. De manera similar, en un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en pacientes con catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesario hacer ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, según la fuente sospechosa. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El diagnóstico es clínico.

Deben descartarse otras causas de choque (p. ej. hipovolemia, infarto de miocardio [IM]) a través de la anamnesis, la exploración física, el ECG y los marcadores cardíacos en suero. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, una hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia cardíaca en el ECG, incluidas anomalías inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares.

Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea posible. Se crearon varios sistemas de puntuación, pero la Sequential organ failure assessment score (SOFA, Evaluación secuencial de la insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA rápida (qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de mortalidad y son relativamente fáciles de usar. La puntuación SOFA rápida se basa en la presión arterial, la frecuencia respiratoria y la escala de coma de Glasgow y no requiere esperar a los resultados de laboratorio. Para los pacientes con sospecha de infección que no se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación qSOFA es un mejor predictor de mortalidad hospitalaria que la puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la puntuación SOFA. Para los pacientes con sospecha de infección que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación SOFA es un mejor predictor de la mortalidad hospitalaria que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la puntuación qSOFA (1).

Los pacientes con ≥ 2 de los criterios siguientes cumplen los criterios para SIRS y deben someterse a más estudios clínicos y de laboratorio:

  • Temperatura > 38 ° C (100,4 ° F) o < 36 ° C 96,8 ° F

  • Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto

  • Frecuencia respiratoria > 20 latidos por minuto o PaCO2 < 32 mmHg

  • Recuento de leucocitos > 12.000/mcL (12 x 109/L), < 4.000/mcL (4 x 109/L) o > 10% de formas inmaduras (en banda)

Los pacientes con ≥ 2 de los criterios qSOFA siguientes deben someterse a más estudios clínicos y de laboratorio:

  • Frecuencia respiratoria ≥ 22 respiraciones por minuto

  • Estado mental alterado

  • Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg

La puntuación SOFA es algo más precisa en la unidad de cuidados intensivos (UCI), pero requiere pruebas de laboratorio (véase la tabla Puntuación para la evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica).

Tabla
icon

Puntuación sequential para la evaluación de la insuficiencia orgánica (SOFA)

Parámetro

Puntuación: 0

Puntuación: 1

Puntuación: 2

Puntuación: 3

Puntuación: 4

PaO2/FIO2

≥ 400 mmHg (53,3 kPa)

< 400 mmHg (53,3 kPa)

< 300 mmHg (40 kPa)

< 200 mmHg (26,7 kPa) con soporte respiratorio

< 100 mmHg (13,3 kPa) con soporte respiratorio

Plaquetas

≥ 150 × 103/ mcL (≥ 150 × 109/ L)

< 150 × 103/ mcL (< 150 × 109/ L)

< 100 × 103/ mcL (< 100 × 109/ L)

< 50 × 103/ mcL (< 50 × 109/ L)

< 20 × 103/ mcL (< 20 × 109/ L)

Bilirrubina

≥ 1,2 mg/dL (20 micromoles/L)

1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromoles/L)

2,0–5,9 mg/dL (33–101 micromoles/L)

6,0–11,9 mg/dL (102–204 micromoles/L)

> 12,0 mg/dL (204 micromoles/L)

Cardiovascular

PAM ≥ 70 mmHg

PAM <70 mmHg

Dopamina < 5 mcg/kg/minuto durante ≥ 1 hora

o

Cualquier dosis de dobutamina

Dopamina 5,1–15 mcg/kg/minuto durante ≥ 1 hora

o

Epinefrina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto durante ≥ 1 hora

o

Noradrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto durante ≥ 1 hora

Dopamina > 15 mcg/kg/minuto durante ≥ 1 hora

o

Epinefrina > 0,1 mcg/kg/minuto durante ≥ 1 hora

o

Noradrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto durante ≥ 1 hora

Puntuación de la Escala de Coma de Glasgow*

15 puntos

13-14 puntos

10-12 puntos

6-9 puntos

< 6 puntos

Creatinina

< 1,2 mg/dL (110 micromoles/L)

1,2 a 1,9 mg/dL (110–170 micromoles/L)

2,0–3,4 mg/dL (171–299 micromoles/L)

3,5 a 4,9 mg/dL (300–400 micromoles/L)

> 5,0 mg/dL (440 micromoles/L)

Diuresis

< 500 mL/día

< 200 mL/día

* Una puntuación más elevada indica una mejor función neurológica.

FIO2 = fracción inspirada de oxígeno; kPa = kilopascales; TAM = tensión arterial media; PaO2 = Presión parcial arterial de oxígeno.

Adaptado de Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.

Debe realizarse hemograma completo, gasometría arterial, radiografía de tórax, electrólitos en suero, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, PCO2 y estudios de la función hepática. Se pueden estudiar los niveles de lactato en suero, la saturación venosa central de oxigeno (SCVO2), O ambas cosas para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar disminuido (< 4.000/mcL [< 4 × 109/L]) o aumentado (> 15.000/mcL [> 15 × 109/L]) y el valor de los leucocitos polimorfonucleares puede llegar a bajar incluso hasta el 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de glóbulos blancos puede aumentar o disminuir, dependiendo de la gravedad de la sepsis o shock, del estado inmunológico del paciente, y la etiología de la infección. El uso concurrente de corticosteroides puede elevar el recuento de glóbulos blancos y así enmascarar cambios debidos a la evolución de la enfermedad.

Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja PaCO2 y aumento del pH arterial), en parte como compensación de la acidemia láctica. El bicarbonato sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica empeora y disminuye el pH sanguíneo. La insuficiencia respiratoria hipoxémica temprana produce disminución del índice PaO2:FIO2 y en ocasiones hipoxemia franca con PaO2< 70 mmHg. Pueden aparecer infiltrados difusos en la radiografía de tórax debidos a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Hay un aumento progresivo de nitrógeno ureico y creatinina como consecuencia de la insuficiencia renal. Puede haber un aumento de bilirrubina y transaminasas, aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en pacientes con función hepática basal normal.

Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, concentraciones de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a la administración exógena de hormona adenocorticotrópica [ACTH, por sus siglas en inglés]). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) es inadecuado. También es posible medir la concentración de cortisol antes y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un aumento de < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) se considera insuficiente. Sin embargo, en el shock séptico refractario, no se requiere ninguna prueba de cortisol antes de comenzar el tratamiento con corticosteroides.

Las mediciones hemodinámicas con catéter en arteria pulmonar o catéter venoso central pueden utilizarse cuando no está clara la forma específica de choque o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido (p. ej. > 4 a 5 L de solución fisiológica al 0,9% en un intervalo de 6 a 8 horas).

La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la unidad de cuidados intensivos es un método alternativo práctico y no invasivo para la monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco se incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en otras formas de shock, el gasto cardíaco típicamente disminuye y se incrementa la resistencia periférica.

La presión venosa central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) suelen ser normales en el shock séptico, a diferencia de lo que ocurre en shock hipovolémico, obstructivo o cardiogénico.

Referencia del diagnóstico

  • 1. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016.

Pronóstico

La mortalidad general en pacientes con shock séptico está disminuyendo y actualmente es de un 30 a 40% en promedio (rango de 10 a 90%, según las características del paciente). Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio (p. ej. dentro de las 6 horas posteriores a la sospecha del diagnóstico). Una vez establecida la acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia multiorgánica, el shock séptico puede ser irreversible y fatal. La mortalidad puede estimarse con diferentes puntuaciones, incluida la puntuación MEDS. La puntuación de disfunción multiorgánica mide la disfunción de 6 sistemas de órganos y está fuertemente correlacionada con el riesgo de mortalidad.

Tratamiento

  • Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores

  • Oxígeno de apoyo

  • Antibióticos de amplio espectro

  • Control de la fuente

  • A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)

Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos. Se debe controlar una vez por hora lo siguiente:

  • CVP, POAP o ScvO2

  • Oximetría de pulso

  • Gases en sangre arterial

  • Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos

  • Función renal

Debe medirse la producción de orina, un buen indicador de perfusión renal (por lo general deben evitarse los catéteres permanentes hasta que sean imprescindibles). La aparición de oliguria (p. ej. < 0,5 mL/kg/hora) o anuria o el aumento de creatinina pueden indicar una insuficiencia renal inminente.

Se ha demostrado que las pautas basadas en las pruebas experimentales y los protocolos formales para el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sepsis reducen la mortalidad y la duración de la estancia en el hospital (1).

Restauración de la perfusión

La administración de líquidos por vía intravenosa son el primer método utilizado para restaurar la perfusión. Se prefiere una solución isotónica de cristaloides (p. ej.,solución fisiológica al 0,9%). Algunos médicos añaden albúmina al bolo inicial en pacientes con sepsis grave o shock séptico; la albúmina es más cara que el cristaloide, pero por lo general es un complemento seguro. Los líquidos a base de almidón (p. ej., almidón de hidroxietilo) se asocian con aumento de la mortalidad y no deben utilizarse.

Inicialmente, se da 1 L de cristaloide rápidamente. La mayoría de los pacientes requieren un mínimo de 30 mL/kg durante las primeras 4 a 6 horas. Sin embargo, el objetivo del tratamiento no es administrar un volumen específico de líquido sino lograr la reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos.

Las estimaciones de la reperfusión exitosa incluyen ScvO2 y la depuración de lactato (es decir, el porcentaje de cambio en los niveles de lactato en suero). El ScvO2 deseado es ≥ 70%. La depuración de lactato deseada es de 10 a 20%. El riesgo de edema pulmonar puede ser controlado mediante la optimización de la precarga; se deben dar líquidos hasta alcanzar una PVC de 8 mmHg (10 cm agua) o una POAP de 12 a 15 mmHg; sin embargo, los pacientes con ventilación mecánica pueden requerir niveles más altos de PVC. La cantidad de líquido necesaria suele exceder al volumen sanguíneo normal y puede llegar a 10 L en un intervalo de 4 a 12 horas. El estudio de POAP o un ecocardiograma pueden identificar una limitación de la función ventricular izquierda y edema pulmonar incipiente por sobrecarga de líquidos.

Si un paciente con choque séptico continúa hipotenso una vez se alcanzan los valores deseados de PVC o POAP, se puede administrar noradrenalina (a dosis altamente individualizada) o vasopresina (hasta 0,03 unidades/minuto) para aumentar la tensión arterial media hasta 65 mm Hg como mínimo. Se puede añadir adrenalina si es necesario un segundo medicamento. Sin embargo, la vasoconstricción causada por altas dosis de estas drogas puede causar hipoperfusión orgánica y acidosis.

Oxígeno de apoyo

Puede administrarse oxígeno con mascarilla o con cánulas nasales. Pueden ser necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria (véase Ventilación mecánica en el SDRA).

Antibióticos

Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de sitios de heridas para tinción de Gram y cultivo, deben administrarse antibióticos por vía parenteral en forma inmediata. Es esencial iniciar de inmediato un tratamiento empírico en cuanto se sospecha una sepsis, ya que esto puede salvar la vida del paciente. La selección del antibiótico depende de la probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía, infección urinaria), del cuadro clínico, del conocimiento o la sospecha del microorganismo causal y de los patrones de sensibilidad comunes a la unidad de internación o institución específica y los resultados de cultivos previos.

Normalmente se comienza con un antibacteriano de amplio espectro con cobertura contra grampositivos y gramnegativos; los pacientes inmonocomprometidos también deben recibir un medicamento antimicótico empírico. Existen muchas opciones para iniciar el tratamiento; si es posible se debe utilizar la información acerca de los organismos infectantes en la institución y sus patrones de susceptibilidad a antibióticos (antibiogramas), para elegir un tratamiento empírico. En general, los antibióticos comunes para tratamiento empírico contra grampositivos incluyen vancomicina y linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos tiene mas opciones e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam), cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y aminoglucósidos. El tratamiento inicial de amplio espectro se ajusta según el resultado del cultivo y el antibiograma.

Perlas y errores

  • El conocimiento de las tendencias específicas de las instituciones (y las unidades de atención) en relación con los microorganismos infectantes y la sensibilidad antimicrobiana es una guía importante para la selección empírica de los antibióticos.

Control de la fuente

La fuente de la infección debe ser controlada tan pronto como sea posible. La vía IV, la sonda urinaria y los tubos endotraqueales deben retirarse si es posible o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer resección quirúrgica del tejido necrótico y desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa, infección necrosante de tejidos blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por comorbilidades o inestabilidad hemodinámica), el drenaje quirúrgico puede ayudar. Si no se controla la fuente de infección, la condición del paciente continuará deteriorándose a pesar del tratamiento antibiótico.

Otras medidas de apoyo

La normalización de la glucemia mejora los resultados en pacientes con enfermedad crítica, incluso en aquellos sin diabetes conocida, porque la hiperglucemia afecta la respuesta inmunitaria a la infección. La infusión continua de insulina IV (dosis inicial de 1 a 4 unidades/hora) debe titularse para mantener las concentraciones de glucosa entre 110 y 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Este método requiere mediciones frecuentes de glucosa (p. ej. cada 1 a 4 horas).

La terapia con corticosteroides puede ser beneficiosa en pacientes que permanecen hipotensos a pesar del tratamiento con líquidos por vía intravenosa, del control de la fuente, del uso de antibióticos y vasopresores. No hay necesidad de medir los niveles de cortisol antes de comenzar la terapia. El tratamiento se realiza con reemplazo y no con dosis farmacológicas. Un régimen consiste en hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas (o 100 mg cada 8 horas). El tratamiento continuado se basa en la respuesta del paciente.

Referencia del tratamiento

  • 1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards (Identificación de pacientes con sepsis en las salas del hospital). Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.020

Conceptos clave

  • La sepsis y el shock séptico son síndromes clínicos cada vez más graves de disfunción de órganos que es potencialmente letal y se debe a una respuesta desregulada a la infección.

  • Un componente importante es la reducción crítica en la perfusión tisular, lo que puede conducir a insuficiencia aguda multiorgánica, incluyendo los pulmones, los riñones y el hígado.

  • El reconocimiento y tratamiento temprano es la clave para mejorar la supervivencia.

  • Se debe hacer reanimación con líquidos intravenosos y a veces vasopresores titulados para optimizar la saturación venosa central de oxígeno (SCVO2) y la precarga, y para disminuir los niveles de lactato en suero.

  • Se debe controlar la fuente de infección eliminando catéteres, tubos, y el tejido infectado o necrótico y drenar los abscesos.

  • Se deben dar antibióticos empíricos de amplio espectro dirigidos a los microorganismos más probables y cambiar rápidamente a fármacos más específicos en base al cultivo y el antibiograma.

Información: para pacientes
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