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Hemorragia intracerebral

Por

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Última modificación del contenido mar. 2017
Información: para pacientes
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La hemorragia intracerebral es el sangrado focal desde un vaso sanguíneo hacia el parénquima cerebral. La causa suele ser la hipertensión. Los síntomas típicos incluyen déficits neurológicos focales, muchas veces con el inicio súbito de cefalea, náuseas y deterioro de la conciencia. El diagnóstico se realiza mediante una TC o una RM. El tratamiento incluye el control de la presión arterial, las medidas sintomáticas y, en algunos pacientes, la evacuación quirúrgica.

La mayoría de las hemorragias intracerebrales se producen en los ganglios basales, los lóbulos cerebrales, el cerebelo o la protuberancia. La hemorragia intracerebral también puede ocurrir en otras partes del tronco encefálico o del mesencéfalo.

Etiología

La hemorragia intracerebral suele ser el resultado de la rotura de una pequeña arteria arterioesclerótica que se ha debilitado, primariamente por la hipertensión arterial crónica. Estas hemorragias suelen ser grandes, únicas y catastróficas. Otros factores de riesgo modificables que contribuyen a las hemorragias intracerebrales hipertensivas arterioscleróticas incluyen el tabaquismo, la obesidad y una dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías). El consumo de cocaína o, a veces, de otros agentes simpaticomiméticos puede producir una hipertensión grave y transitoria que conduce a una hemorragia.

Con menor frecuencia, la hemorragia intracerebral es el resultado de un aneurisma congénito, una malformación arteriovenosa u otra malformación vascular (ver Lesiones vasculares en el encéfalo), un traumatismo, un aneurisma micótico, un infarto encefálico (infarto hemorrágico), un tumor cerebral primario o metastásico, la anticoagulación excesiva, una discrasia sanguínea, la disección de una arteria intracraneana, la enfermedad de moyamoya o un trastorno hemorrágico o vasculítico.

Lesiones vasculares en el encéfalo

Las lesiones vasculares encefálicas frecuentes incluyen las malformaciones arteriovenosas y los aneurismas.

Malformaciones arteriovenosas (MAV): las MAV son vasos sanguíneos dilatados en ovillos, en los cuales las arterias fluyen directamente en las venas. Las MAV se presentan principalmente en la unión de las arterias cerebrales, de forma habitual dentro del parénquima de la región frontoparietal, el lóbulo frontal, el cerebelo lateral o el lóbulo occipital suprayacente. La MAV también puede ocurrir dentro de la duramadre. Las MAV pueden sangrar o comprimir directamente el tejido encefálico; pueden aparecer convulsiones o una isquemia.

Los estudios de neuroimagen pueden detectarlas de forma incidental; la TC con contraste o sin él habitualmente puede detectar las MAV > 1 cm, pero el diagnóstico se confirma con una RM. En ocasiones, un soplo craneano sugiere una MAV. Se necesita una angiografía convencional para el diagnóstico definitivo y para determinar si la lesión es operable.

Las MAV superficiales de > 3 cm de diámetro suelen obliterarse con una combinación de microcirugía, radiocirugía y cirugía endovascular. Las MAV profundas o aquellas que tienen < 3 cm de diámetro se tratan con radiocirugía estereotácica, terapia endovascular (p. ej., embolización previa a la resección o trombosis a través de un catéter intraarterial) o coagulación con haces de protones focalizados. (Véase también Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations) (Recomendaciones para el tratamiento de las malformaciones arteriovenosas intracraneaneas del Stroke Council [Comité para los Accidentes Cerebrovasculares], American Stroke Association [Asociación Estadounidense de Accidente Cerebrovascular]).

Aneurismas: los aneurismas son dilataciones focales en las arterias. Se presentan en un 5% de las personas.

Los factores predisponentes frecuentes pueden incluir arterioesclerosis, hipertensión y colagenopatías hereditarias (p. ej., síndrome de Ehlers-Danlos, seudoxantoma elástico, poliquistosis renal autosómica dominante). En ocasiones, las embolias sépticas producen aneurismas micóticos.

Los aneurismas encefálicos tienen más a menudo < 2,5 cm de diámetro y son saculares (no circunferenciales); a veces tienen una o más evaginaciones de pared fina pequeñas (aneurismas en fresa).

La mayoría de los aneurismas ocurren a lo largo de las arterias cerebrales media o anterior o de las ramas comunicantes del polígono de Willis, sobre todo en las bifurcaciones arteriales. Los aneurismas micóticos suelen desarrollarse distales a la primera bifurcación de las ramas arteriales del polígono de Willis.

Muchos aneurismas son asintomáticos, pero algunos producen síntomas por compresión de las estructuras adyacentes. Las parálisis oculares, la diplopía, la desviación o el dolor orbitario pueden indicar compresión de los nervios craneales III, IV, V o VI. La pérdida visual y el defecto campimétrico bitemporal pueden indicar presión sobre el quiasma óptico.

Los aneurismas pueden sangrar en el espacio subaracnoideo y producir una hemorragia subaracnoidea. Antes de la ruptura, los aneurismas ocasionalmente causan cefaleas centinela (de advertencia) debido a la expansión dolorosa del aneurisma o al goteo de sangre en el espacio subaracnoideo. La ruptura real produce una cefalea intensa y súbita denominada cefalea en trueno.

Los estudios de neuroimagen pueden detectar incidentalmente un aneurisma.

El diagnóstico de los aneurismas requiere una angiografía, una angiografía por TC o una angiorresonancia magnética.

Si tienen < 7 mm, los aneurismas asintomáticos de la circulación anterior pocas veces se rompen y no justifican los riesgos del tratamiento inmediato. Pueden ser controlados con imágenes seriadas. Si los aneurismas son más grandes, se encuentran en la circulación posterior o producen síntomas debido a una hemorragia o debido a la compresión de estructuras nerviosas, se puede intentar una terapia endovascular, siempre que sea factible.

Las hemorragias intracerebrales lobares (hematomas en los lóbulos cerebrales, por fuera de los ganglios basales) suelen ser el resultado de una angiopatía debida al depósito de amiloide en las arterias cerebrales (angiopatía amiloidea cerebral), que afecta primariamente a los ancianos. Las hemorragias lobares pueden ser múltiples y recurrentes.

Fisiopatología

La sangre proveniente de la hemorragia intracerebral se acumula como una masa que puede disecar a través de los tejidos cerebrales adyacentes y comprimirlos, lo cual provoca disfunción neuronal. Los hematomas grandes aumentan la presión intracraneana. La presión de los hematomas supratentoriales y el edema asociado pueden producir una herniación cerebral transtentorial (ver figura Herniación encefálica), que comprime el tronco del encéfalo y muchas veces produce hemorragias secundarias en el mesencéfalo y la protuberancia.

Si la hemorragia se rompe en el sistema ventricular (hemorragia intraventricular), la sangre puede producir una hidrocefalia aguda. Los hematomas cerebelosos pueden expandirse para bloquear el cuarto ventrículo, y producir también una hidrocefalia aguda, o pueden disecar el tronco encefálico. Los hematomas cerebelosos que tienen un diámetro > 3 cm pueden producir un desplazamiento de la línea media o herniación.

Esta herniación, la hemorragia mesencefálica o pontina, la hemorragia intraventricular, la hidrocefalia aguda o la disección en el tronco encefálico pueden deteriorar la conciencia y producir coma y muerte.

Signos y síntomas

Por lo general, los síntomas de la hemorragia intracerebral comienzan con una cefalea súbita, muchas veces durante la actividad. Sin embargo, la cefalea puede ser leve o estar ausente en los ancianos. La pérdida de conciencia es frecuente, muchas veces en segundos o algunos minutos. También son usuales las náuseas, los vómitos, el delirio y las crisis focales o generalizadas.

Los déficits neurológicos suelen ser súbitos y progresivos. Las hemorragias grandes, cuando se localizan en los hemisferios, producen hemiparesia; cuando se localizan en la fosa posterior, producen déficits cerebelosos o del tronco cerebral (p. ej., desviación ocular conjugada u oftalmoplejía, respiración estertorosa, pupilas puntiformes, coma).

Las hemorragias grandes son fatales en algunos días en alrededor del 50% de los pacientes. En los que sobreviven, retorna la conciencia y los déficits neurológicos disminuyen gradualmente en distintos grados a medida que se reabsorbe la sangre extravasada. Algunos pacientes tienen sorprendentemente pocos déficits neurológicos porque la hemorragia es menos destructiva del tejido encefálico que el infarto.

Las hemorragias pequeñas pueden causar déficits focales sin deterioro de la conciencia y con una cefalea y náuseas mínimas o sin ellas. Las hemorragias pequeñas pueden imitar un accidente cerebrovascular isquémico.

Diagnóstico

  • Estudios por imágenes neurológicas

El diagnóstico de la hemorragia intracerebral es sugerido por el inicio súbito de la cefalea, los déficits neurológicos focales y el deterioro de la conciencia, sobre todo en los pacientes con factores de riesgo.

La hemorragia intracerebral debe distinguirse de

El nivel de glucosa en sangre se debe medir de inmediato a la cabecera del paciente.

Es necesaria una TC o una RM de inmediato. Los estudios de neuroimagen suelen ser diagnósticos. Cuando no muestran hemorragia pero se sospecha una hemorragia subaracnoidea, es necesario realizar una punción lumbar. La angiografía por TC, realizada en cuestión de horas del inicio del sangrado, puede mostrar áreas donde se extravasa el contraste en el coágulo (signo del punto); este hallazgo indica que el sangrado continúa y sugiere que el hematoma se expandirá y el resultado será malo.

Tratamiento

  • Medidas sintomáticas

  • A veces, evacuación quirúrgica (p. ej., para muchos hematomas cerebelosos > 3 cm)

El tratamiento incluye medidas sintomáticas y el control de los factores de riesgo modificables.

Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios están contraindicados. Si los pacientes han utilizado anticoagulantes, se revierten los efectos siempre que sea posible administrando plasma fresco y congelado, concentrado de complejo de protrombina, vitamina K o transfusiones de plaquetas según esté indicado. La hemodiálisis puede eliminar el 60% del dabigatrán.

Según las recomendaciones de las directrices de 2015 de la American Heart Association y la American Stroke Association, la hipertensión se puede reducir de forma segura a una tensión arterial sistólica de 140 mm Hg si está entre 150 y 220 mm Hg y si el tratamiento antihipertensivo agudo no está contraindicado (1). Si la presión arterial sistólica es > 220 mmHg, la hipertensión se puede tratar de forma agresiva con una infusión intravenosa continua; en tales casos, la presión arterial sistólica debe ser monitorizada con frecuencia. Se administran al inicio nicardipina 2,5 mg/h IV; la dosis se aumenta de a 2,5 mg/h cada 5 min hasta un máximo de 15 mg/h según sea necesario para disminuir la tensión arterial sistólica en un 10 a un 15%.

Los hematomas de los hemisferios cerebelosos que tienen > 3 cm de diámetro pueden producir un desplazamiento de la línea media o una herniación, de modo que la evacuación quirúrgica muchas veces salva la vida del paciente. La evacuación rápida de los hematomas lobares cerebrales grandes también puede salvar la vida, pero con frecuencia se repite el sangrado, lo que a veces aumenta los déficits neurológicos. Rara vez está indicada una evacuación temprana de los hematomas cerebrales profundos, porque la mortalidad quirúrgica es alta y los déficits neurológicos suelen ser graves. Los anticomiciales no se utilizan normalmente como profilaxis; solo se indican si los pacientes han tenido una crisis comicial.

Referencia del tratamiento

  • 1. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 46:2032–2060, 2015. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000069.

Conceptos clave

  • Con la hemorragia intracerebral, son frecuentes los síntomas repentinos y graves (p. ej., cefalea repentina, pérdida de la consciencia, vómitos), pero la cefalea puede estar ausente (particularmente en los ancianos) y las pequeñas hemorragias pueden simular un accidente cerebrovascular isquémico.

  • Haga una TC o una RM y una prueba de glucosa inmediatamente junto a la cama del paciente.

  • Las medidas esenciales de sostén pueden incluir revertir la anticoagulación y disminuir la presión arterial si la presión arterial sistólica es > 150 mmHg; si la presión arterial sistólica es > 220 mmHg, considerar una reducción agresiva de la presión arterial mediante la infusión continua de nicardipina IV.

  • Considere la evacuación quirúrgica para los hematomas cerebrales lobulares grandes y los hematomas > 3 cm en un hemisferio cerebeloso.

Información: para pacientes
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