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Hipomagnesemia

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificación del contenido mar. 2018
Información: para pacientes
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La hipomagnesemia es la concentración sérica de magnesio < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). Sus causas incluyen la ingesta y la absorción inadecuada de magnesio o el aumento de la excreción secundario a hipercalcemia o al consumo de fármacos como furosemida. Las características clínicas suelen deberse a la hipopotasemia y la hipocalcemia asociadas y abarcan letargo, temblores, tetania, convulsiones y arritmias. El tratamiento consiste en la reposición de magnesio.

La concentración sérica de magnesio, incluso la concentración de magnesio libre, puede ser normal a pesar de la disminución de los depósitos intracelulares u óseos del catión.

Etiología

La depleción de magnesio suele ser secundaria a la ingesta inadecuada, asociada con el compromiso de la conservación renal o la absorción gastrointestinal. Se informaron numerosas causas de deficiencia de magnesio clínicamente significativa (ver Causas de hipomagnesemia). La hipomagnesemia es común entre los pacientes hospitalizados y con frecuencia ocurre con otros trastornos electrolíticos, incluyendo hipopotasemia e hipocalcemia. La hipomagnesemia se relaciona con la disminución de la ingesta en pacientes con desnutrición o alcoholismo crónico a largo plazo. La disminución de la ingesta oral con frecuencia se ve agravada por el aumento de la excreción urinaria, exacerbada por el uso de diuréticos que aumentan la excreción urinaria de magnesio.

Los fármacos pueden causar hipomagnesemia. Los ejemplos incluyen uso crónico (> 1 año) de un inhibidor de la bomba de protones y uso concomitante de diuréticos. La anfotericina B puede causar hipomagnesemia, hipopotasemia y lesión renal aguda. El riesgo de que cada uno de estos se incrementa con la duración del tratamiento con anfotericina B y el uso concomitante de otro agente nefrotóxico. La anfotericina B liposómica tiene menos probabilidades de causar una lesión renal o hipomagnesemia. La hipomagnesemia generalmente se resuelve con la interrupción del tratamiento.

El cisplatino puede causar un aumento de las pérdidas de magnesio por los riñónes, así como una disminución generalizada de la función renal. Las pérdidas de magnesio pueden ser graves y persisten a pesar de la suspensión del cisplatino. La interrupción del cisplatino todavía se recomienda si se producen signos de toxicidad renal durante la terapia.

Tabla
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Causas de hipomagnesemia

Causa

Comentario

Alcoholismo

Secundaria a ingesta inadecuada y a excreción renal excesiva

Pérdidas gastrointestinales

Diarrea crónica

Esteatorrea

Derivación del intestino delgado

Uso crónico del inhibidor de la bomba de protones

Relacionada con el embarazo

Embarazo (especialmente tercer trimestre; excreción renal excesiva, otros factores, por lo general fisiológica)

Lactancia (aumento de los requerimientos de magnesio)

Pérdidas renales primarias

Trastornos infrecuentes que aumentan la excreción de magnesio en forma inapropiada (p. ej., síndrome de Gitelman)

Pérdidas renales secundarias

Diuréticos de asa y tiazidas

Hipercalcemia

Después de la extirpación de un tumor paratiroideo

Cetoacidosis diabética

Hipersecreción de aldosterona, hormonas tiroideas o vasopresina

Nefrotoxinas (p. ej., anfotericina B, cisplastino, ciclosporina, aminoglucósidos)

Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas abarcan anorexia, náuseas, vómitos, letargo, debilidad, cambios de personalidad, tetania (p. ej., signo de Trousseau o de Chvostek positivo o espasmo carpopedio espontáneo, hiperreflexia), temblores y fasciculaciones musculares.

El signo de Trousseau es la aparición de un espasmo del carpo tras reducir la irrigación sanguínea de la mano con un torniquete o un manguito de un tensiómetro inflado hasta 20 mm Hg por encima de la tensión arterial sistólica y aplicado en el antebrazo durante 3 min.

El signo de Chvostek es una fasciculación involuntaria de los músculos faciales desencadenada por un golpe suave sobre el nervio facial, justo delante del conducto auditivo externo.

Los signos neurológicos, en particular la tetania, se correlacionan con el desarrollo concomitante de hipocalcemia o hipopotasemia. En la electromiografía se identifican potenciales miopáticos, que también son compatibles con hipocalcemia o hipopotasemia.

La hipomagnesemia grave puede causar convulsiones tónico-clónicas generalizadas, en especial en los niños.

Diagnóstico

  • Se sospecha en pacientes con factores de riesgo e hipocalcemia o hipopotasemia de causa desconocida

  • Concentración sérica de Mg < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L)

La hipomagnesemia se diagnostica a través de la medición de la concentración sérica de magnesio. La hipomagnesemia grave suele producir concentraciones < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Suelen identificarse hipocalcemia e hipocalciuria asociadas. También se puede encontrar una hipopotasemia con aumento de la concentración urinaria de K y alcalosis metabólica.

La deficiencia de magnesio debe sospecharse incluso en presencia de concentraciones normales de magnesio en individuos con hipocalcemia de causa desconocida o hipopotasemia refractaria al tratamiento. La deficiencia de magnesio también debe sospecharse en pacientes con síntomas neurológicos de etiología desconocida y alcoholismo, diarrea crónica o después del uso de ciclosporina, quimioterapia con cisplatino o tratamiento prolongado con anfotericina B o aminoglucósidos.

Tratamiento

  • Sales de magnesio por vía oral

  • Sulfato de magnesio por vía intravenosa o intramuscular en presencia de hipomagnesemia grave, intolerancia a la terapia oral o incumplimiento de este tratamiento

La terapia con sales de magnesio está indicada cuando la deficiencia de magnesio es sintomática o la concentración sérica de magnesio permanece < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Los pacientes alcohólicos se tratan en forma empírica. En tales pacientes, pueden hallarse deficiencias de entre 12 y 24 mg/kg.

Los pacientes con función renal conservada deben recibir el doble de la deficiencia estimada, porque alrededor del 50% del magnesio administrado se excreta a través de la orina. Las sales de magnesio por vía oral (p. ej., entre 500 y 1.000 mg de gluconato de magnesio por vía oral 3 veces al día) se administran durante 3 o 4 días. El tratamiento por vía oral está limitado por la aparición de diarrea.

La administración parenteral se reserva para los pacientes con hipomagnesemia grave sintomática, que no pueden tolerar los fármacos por vía oral. A veces se indica una sola inyección en los pacientes alcohólicos que tienen pocas probabilidades de cumplir la terapia por vía oral. Cuando debe reponerse magnesio por vía parenteral, puede utilizarse una solución de sulfato de magnesio al 10% (1 g/10 mL) por vía intravenosa y una solución al 50% (1 g/2 mL) por vía intramuscular. La concentración sérica de magnesio debe controlarse con frecuencia durante la terapia con magnesio, en particular en pacientes con insuficiencia renal o que reciben varias dosis por vía parenteral. En estos pacientes, el tratamiento se continúa hasta la normalización de la magnesemia.

En presencia de hipomagnesemia grave sintomática (p. ej., magnesio < 1,25 mg/dL [< 0,5 mmol/L] con convulsiones u otros síntomas graves), deben administrarse entre 2 y 4 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 5 a 10 min. Si las convulsiones persisten, puede repetirse la dosis hasta alcanzar un total de 10 g durante las siguientes 6 horas. Si las convulsiones ceden, pueden infundirse 10 g en 1 L de dextrosa al 5% en agua durante 24 h, seguidos por hasta 2,5 g cada 12 h para reponer la deficiencia de los depósitos corporales totales de magnesio y prevenir descensos adicionales en la magnesemia.

Cuando la concentración sérica de magnesio es 1,25 mg/dL (< 0,5 mmol/L) pero los síntomas son menos graves, puede administrarse sulfato de magnesio por vía intravenosa en dextrosa al 5% en agua a una velocidad de 1 g/h en infusión lenta durante hasta 10 h. En los casos menos graves de hipomagnesemia, puede lograrse una reposición gradual mediante la administración de dosis más pequeñas por vía parenteral durante 3 a 5 días hasta la normalización de la magnesemia.

La hipopotasemia o la hipocalcemia concurrente deberán tratarse en forma específica, además de hipomagnesemia. Estas alteraciones electrolíticas son difíciles de corregir hasta después de la reposición del magnesio. Además, la hipocalcemia puede empeorar con el tratamiento aislado de la hipomagnesemia con sulfato de magnesio intravenoso porque el sulfato se une al calcio ionizado.

Conceptos clave

  • La hipomagnesemia puede ocurrir en los alcohólicos, en pacientes con diabetes no controlada, y con hipercalcemia o que usan diuréticos de asa.

  • Los síntomas abarcan anorexia, náuseas, vómitos, letargo, debilidad, cambios de personalidad, tétanos (p. ej., signo de Trousseau o de Chvostek positivo o espasmo carpopedio espontáneo, hiperreflexia), temblores y fasciculaciones musculares.

  • Tratar con sales de magnesio cuando la deficiencia de magnesio < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L) es sintomática o persistente.

  • Administrar sales de magnesio orales a menos que los pacientes tengan convulsiones u otros síntomas graves, en cuyo caso, dar 2 a 4 g de sulfato de magnesio IV durante 5 a 10 min.

Información: para pacientes
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