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Acidosis metabólica

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificación del contenido ene. 2020
Información: para pacientes
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La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO3), típicamente con descenso compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2); el pH puede ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no medidos en el suero. Sus causas son la acumulación de cetonas y ácido láctico, la insuficiencia renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y la pérdida de HCO3 por el tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En los casos graves, los signos y los síntomas consisten en náuseas y vómitos, letargo e hiperpnea. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa debe tratarse y puede indicarse la infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.

Etiología

La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a

  • Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido

  • Disminución de la excreción de ácido

  • Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3

Se desarrolla acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la compensación respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica (véase tabla Causas de acidosis metabólica).

Tabla
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Causas de acidosis metabólica

Causa

Ejemplos

Brecha aniónica elevada

Cetoacidosis

Alcohol (abuso crónico)

Ayuno

Acidosis láctica (secundaria a procesos fisiológicos)

Alcohol (abuso crónico)

Hipoxia primaria debido a enfermedades pulmonares

Acidosis láctica (secundaria a toxinas exógenas)

Biguanidas (raro salvo con lesión renal aguda)

Monóxido de carbono

Cianuro

Hierro

Isoniacida

Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa del HIV

Tolueno (en un principio, brecha aniónica elevada; luego, la excreción de los metabolitos normaliza la brecha)

Propofol

generación de D-lactato

Toxinas metabolizadas en ácidos

Etilenglicol (oxalato)

Metanol (formato)

Paraldehído (acetato, cloracetato)

Salicilatos

Brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica)

Pérdida GI de bicarbonato (HCO3)

Cloruro de calcio (CaCl2)

Colostomía

Diarrea

Fístulas entéricas

Ileostomía

Sulfato de magnesio (MgSO4)

Uso de resinas de intercambio iónico

Infusión parenteral

Arginina

Cloruro de amonio (NH4Cl)

Lisina

Infusión rápida de cloruro de sodio (NaCl)

Pérdida renal de HCO3

Acetazolamida

Hiperparatiroidismo

Acidosis tubular renal, tipos 1, 2 y 4

Nefropatía tubulointersticial

Procedimientos urológicos

Conducto ureteroileal

Ureterosigmoidostomía

Otras

Hipoaldosteronismo

Tolueno (tardío)

Acidosis con brecha aniónica elevada

Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son

  • Cetoacidosis

  • Acidosis láctica

  • Insuficiencia renal

  • Intoxicaciones

La cetoacidosis es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1 (vease cetoacidosis diabética), pero también puede asociarse con alcoholismo crónico (véase cetoacidosis alcohólica), con desnutrición y, en menor medida, con ayuno. En estas condiciones, el cuerpo desvía la glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres, a través del cual estos ácidos grasos se convierten en cetoácidos, ácido acetoacético y beta-hidroxibutirato en el hígado (todos aniones no medidos). La cetoacidosis también es una manifestación poco frecuente de la acidemia isovalérica y metilmalónica congénita.

La acidosis láctica es la causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados. La acumulación de lactato es el resultado de una combinación de formación excesiva y disminución del metabolismo del lactato. Cuando predomina el metabolismo anaeróbico, se produce una cantidad excesiva de lactato. La forma más grave se identifica durante los diversos tipos de shock. El metabolismo disminuido suele identificarse en pacientes con disfunción hepatocelular causada por hipoperfusión hepática o como parte de un shock generalizado. Las enfermedades y los fármacos que alteran la función mitocondrial pueden causar acidosis láctica.

La insuficiencia renal causa acidosis con brecha aniónica alta debido a la reducción de la excreción de ácido y la reabsorción de HCO3. La acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos es responsable del aumento de la brecha aniónica.

Las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica. La rabdomiólisis es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se considera secundaria a la liberación de protones y aniones del músculo en forma directa.

Acidosis con brecha aniónica normal

Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son

  • Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3

  • Compromiso de la excreción renal de ácido

La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl) en lugar de HCO3.

Muchas secreciones gastrointestinales tienen abundante cantidad de HCO3 (p. ej., jugos biliar, pancreático e intestinal), y las pérdidas causadas por diarrea, drenaje a través de sonda o fístulas pueden causar acidosis. En los pacientes sometidos a ureterosigmoidostomía (inserción de los uréteres en el colon sigmoides después de una obstrucción o una cistectomía), el colon secreta y pierde HCO3, que intercambia por el (Cl) cloruro urinario, y absorbe el amonio urinario, que se disocia en amoníaco (NH3+) y ion hidrógeno (H+). Rara vez, las resinas de intercambio iónico aumentan la pérdida de HCO3 al unirse a este anión HCO3.

La acidosis tubular renal deteriora la secreción de H+ (tipos 1 y 4) o la absorción de HCO3 (tipo 2). El compromiso en la excreción de ácido con brecha aniónica normal también se observa en la insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida).

Signos y síntomas

Los signos y los síntomas (ver Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base) son, predominantemente, los ocasionados por la causa. La acidemia leve no produce síntomas por sí misma. La acidemia más grave (pH < 7,10) puede provocar náuseas, vómitos y malestar general. Los síntomas pueden occurir con pH más altos si la acidosis evoluciona rápidamente.

El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.

Perlas y errores

  • La hiperpnea inducida por la acidosis metabólica no causa una sensación de disnea.

La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión arterial y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p. ej., raquitismo, osteomalacia, osteopenia).

Diagnóstico

  • Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos

  • Brecha aniónica y brecha delta calculada

  • Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores

  • Estudios complementarios para investigar la causa

La identificación de la acidosis metabólica y de la compensación respiratoria apropiada se analizan en Diagnóstico de los trastornos ácido-base. La definición de la causa de la acidosis metabólica comienza con la brecha aniónica.

La causa de la brecha aniónica elevada puede evidenciarse en la evaluación clínica (p. ej., shock hipovolémico, necesidad de hemodiálisis), pero, si no se detecta, las pruebas en sangre deben incluir

  • Glucosa

  • Nitrógeno ureico en sangre

  • Creatinina

  • Lactato

  • Posibles toxinas

La mayoría de los laboratorios pueden medir las concentraciones de salicilato, pero con frecuencia no es posible la medición de las concentraciones de metanol y etilenglicol, cuya presencia puede sospecharse en caso de observarse una brecha osmolar.

Debe sustraerse la osmolaridad sérica (2 [sodio] + [glucosa]/18 + nitrógeno ureico en sangre/2,8 + alcoholemia/5, en base a unidades convencionales) a la osmolaridad medida. Una diferencia > 10 implica la presencia de una sustancia osmóticamente activa, en cuyo caso la acidosis con brecha aniónica elevada debe ser secundaria a metanol o etilenglicol. Aunque la ingestión de etanol puede causar una brecha osmolar con acidosis leve, nunca debe considerarse la única causa de una acidosis metabólica significativa.

Si la brecha aniónica es normal y no se identifica la causa (p. ej., diarrea intensa), deben medirse las concentraciones urinarias de electrolitos y calcular la brecha aniónica urinaria con la siguiente fórmula: [sodio] + [potasio] – [cloruro]. La brecha aniónica urinaria normal (incluso en pacientes con pérdidas a través del tubo digestivo) se encuentra entre 30 y 50 mEq/L (30 a 50 mmol/L); el aumento por encima de este valor sugiere una pérdida renal de HCO3 (la evaluación de la acidosis tubular renal se trata en otra parte del Manual).

Además, en presencia de acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y la fórmula de Winter (ver Diagnóstico) se aplica para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido-base secundario.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Bicarbonato de sodio (NaHCO3) principalmente para la acidemia grave, administrar con precaución

El tratamiento está destinado a la causa subyacente. Los pacientes con insuficiencia renal requieren hemodiálisis, que en ocasiones también se utiliza para los individuos con intoxicación por etilenglicol, metanol y salicilato.

El tratamiento de la acidemia con NaHCO3 sólo debe indicarse en algunas circunstancias y es probable que sea nocivo en otras. Cuando la acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de HCO3 o a la acumulación de ácidos inorgánicos (o sea, acidosis con brecha aniónica normal), el tratamiento con bicarbonato suele ser seguro y apropiado. No obstante, cuando la acidosis se debe a la acumulación de ácidos orgánicos (acidosis con brecha aniónica elevada), el tratamiento con bicarbonato es controvertido, dado que no disminuye significativamente la tasa de mortalidad en estas condiciones y puede asociarse con algunos riesgos.

Una vez tratado el trastorno subyacente, el lactato y los cetoácidos se metabolizan otra vez a HCO3, por lo cual la administración de HCO3 exógeno puede provocar una alcalosis metabólica por “tratamiento excesivo”. En todas las situaciones, el HCO3− también puede producir sobrecarga de sodio y volumen, hipopotasemia e hipercapnia, esta última a través de la inhibición del estímulo respiratorio. Asimismo, dado que el HCO3 no difunde a través de las membranas celulares, la acidosis intracelular no se corrige y puede empeorar paradójicamente porque parte del HCO3 agregado se convierte en dióxido de carbono (CO2), que no ingresa en la célula y se hidroliza a H+ y HCO3.

A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los expertos aún recomiendan la administración intravenosa de bicarbonato en la acidosis metabólica grave (pH < 7,0).

El tratamiento requiere 2 cálculos (los mismos tanto para las unidades convencionales como para las del sistema métrico internacional). El primero es el nivel hasta el cual debe elevarse la concentración de HCO3, que se determina con la ecuación de Kassirer-Bleich y el uso de un valor objetivo de [H+] de 79 nmol/L, correspondiente a un pH de 7,1:

79 = 24 × Pco2/HCO3

o

HCO3 deseado = 0,30 × Pco2

La cantidad de bicarbonato de sodio necesaria para alcanzar este nivel es

NaHCO3 necesario (mEq/mmol) = ([HCO3 deseado] [HCO3] observado) × 0,4 × peso corporal (kg)

Por ejemplo, un hombre de 70 kg tiene acidosis metabólica grave con un pH de 6,92, una PCO2 de 40 mm Hg y un HCO3 de 8 mEq/L (8 mmol/L). El nivel de bicarbonato objetivo necesario para alcanzar un pH de 7,10 es 0,30 × 40 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Este nivel es 4 mEq/L (4 mmol/L) mayor que su nivel actual de bicarbonato de 8. Para aumentar el bicarbonato por 4, multiplique 4 por 0,4 por 70 (el peso corporal), lo que da un resultado de 112 mEq (112 mmol) de HCO3. Esta cantidad de bicarbonato de sodio debe administrarse durante varias horas. El pH sanguíneo y las concentraciones de HCO3 pueden controlarse entre 30 min y 1 h después de la administración, en espera de que se alcance el equilibrio con el HCO3 extravascular.

Las alternativas al bicarbonato de sodio incluyen

  • Lactato, ya sea en forma de solución de Ringer lactato o lactato de sodio (se metaboliza en su totalidad a bicarbonato cuando la función hepática es normal)

  • Lactato de sodio (metabolizado en su totalidad a bicarbonato cuando la función hepática es normal)

  • Trometamina, un aminoalcohol que amortigua tanto los ácidos metabólicos (H+) como los respiratorios (ácido carbónico [H2CO3])

  • Carbicarb, una mezcla equimolar de bicarbonato de sodio y carbonato (el último consume CO2 y genera HCO3)

  • Dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato

Estas alternativas no ofrecen un beneficio documentado sobre el bicarbonato de sodio aislado y pueden causar complicaciones propias.

La depleción de potasio (K+), frecuente en la acidosis metabólica, debe identificarse mediante controles frecuentes de la concentración sérica de K+ y debe tratarse según sea necesario con cloruro de potasio por vía oral o parenteral.

Conceptos clave

  • La acidosis metabólica puede estar causada por la acumulación de ácido debido al aumento de la producción o la ingestión de ácido, la disminución de la excreción de ácido; o la pérdida de bicarbonato (HCO3) por vía gastrointestinal o renal.

  • Las acidosis metabólicas se clasifican en función de si la brecha aniónica es alta o normal.

  • Las brechas aniónicas altas se deben con mayor frecuencia a la cetoacidosis, la acidosis láctica, la insuficiencia renal, o ciertas ingestiones tóxicas.

  • Las acidosis con brecha aniónica normal se deben más a menudo a pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3.

  • Debe calcularse la brecha delta con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y aplicar la fórmula de Winter para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base secundario.

  • Tratar la causa.

  • Se indica bicarbonato de sodio (NaHCO3) por vía intravenosa cuando la acidosis se debe a un cambio en el nivel de HCO3 (acidosis con brecha aniónica normal).

  • La administración intravenosa de bicarbonato de sodio es objeto de controversia en la acidosis con brecha aniónica elevada (pero puede ser considerada cuando el pH < 7,00, con un pH objetivo ≥ 7,10).

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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