Normalmente, la bilirrubina unida a albúmina sérica permanece en el espacio intravascular. Sin embargo, la bilirrubina puede atravesar la barrera hematoencefálica y causar kernícterus cuando la concentración de bilirrubina sérica es muy alta (hiperbilirrubinemia), la concentración de albúmina sérica es muy baja (p. ej., en recién nacidos pretérmino) o la bilirrubina es desplazada de la albúmina por sustancias competitivas (p. ej., sulfisoxazol, ceftriaxona y aspirina; ácidos grasos libres e iones hidrógeno en recién nacidos en ayunas, sépticos o acidóticos).
Signos y síntomas
En recién nacidos pretérmino, el kernícterus puede no causar signos o síntomas clínicos reconocibles. Los síntomas tempranos de la encefalopatía ictérica en recién nacidos de término son letargo, escasa alimentación y vómitos. Luego se pueden ver opistótonos, crisis oculógiras, convulsiones y llegar hasta la muerte. El kernícterus puede provocar discapacidad intelectual, parálisis cerebral coreoatetósica, hipoacusia neurosensorial y parálisis de la mirada hacia arriba en etapas ulteriores de la infancia. Se desconoce si grados menores de kernícterus pueden causar deterioro neurológico menos grave (p. ej., problemas perceptivo-motores, trastornos de aprendizaje).
Diagnóstico
Tratamiento
No existe tratamiento una vez que se desarrolla la encefalopatía ictérica (kernicterus); debe prevenirse tratando la hiperbilirrubinemia.
