Gemeinsame Mechanismen der Antibiotikaresistenz

Verminderte Permeabilität der äußeren Membran

Verlust des D2-Porins der äußeren Zellwand bei Imipenem-resistenten Pseudomonas aeruginosa

Enzymatische Inaktivierung

Produktion von Beta-Lactamasen, die Penicilline bei Penicillin-resistenten Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, und Escherichia coli inaktivieren

Produktion von Aminoglykosid-inaktivierenden Enzymen bei Gentamicin-resistenten Enterokokken

Veränderung der Zielstruktur

verminderte Affinität Penicillin-bindender Proteine für Beta-Lactam-Antibiotika (z. B. bei Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus [MRSA] und Streptococcus pneumoniae mit reduzierter Penicillinempfindlichkeit)

verminderte Affinität methylierter ribosomaler RNA-Zielstrukturen für Makrolide, Clindamycin und Quinupristin bei MLSB-resistenten S. aureus

verminderte Affinität veränderter Zellwandbausteine für Vancomycin (z. B. bei Enterococcus faecium)

verminderte Affinität der DNA-Gyrase für Fluorochinolone bei Fluorochinolon-resistenten S. aureus

Aktivierung von Antibiotika-Effluxpumpen

erhöhter Ausstrom von Tetracyclin, Makroliden, Clindamycin oder Fluorochinolonen (z. B. S. aureus)

Umgehung der Antibiotika-Hemmung und Ziel Überproduktion

Entwicklung von bakteriellen Mutanten, die von Produkten (z. B. Thymidin) in der Umwelt bestehen können, nicht nur von Produkten, die innerhalb der Bakterien synthetisiert werden, oder das Arzneimittelziel überproduzieren können, wodurch seine Auswirkungen auf diesen Weg minimiert werden (z. B. bei bestimmten Bakterien, die Trimethoprim ausgesetzt sind/Sulfamethoxazol)