Auswirkungen einer Einklemmung von Hirngewebe

Auswirkungen einer Einklemmung von Hirngewebe

Art der Herniation

Mechanismus*

Befunde

Transtentoriell

Kompression des ipsilateralen III. Hirnnerven

Einseitige Erweiterung, lichtstarre Pupille

Okulomotorische Paralyse

Kompression der A. cerebri posterior

Kontralaterale homonyme Hemianopie

Kein Lidschlag in Reaktion auf visuelle Reizung von der hemianopen Seite bei eingetrübten Patienten

Kompression des kontralateralen III. Hirnnerven und des Hirnschenkels (vom Tentorium oder der Kernohan-Kerbe eingeklemmt)

Kontralateral erweiterte Pupille und okulomotorische Paralyse

Ipsilaterale Hemiparese

Kompression des ipsilateralen Hirnschenkels

Kontralaterale Hemiparese

Schließlich Kompression des oberen Hirnstamms und des Bereichs in und um den Thalamus

Bewusstseinsstörung

Anomale Atemmuster

Lichtstarre, ungleiche Pupillen

Weitere Schädigung des Hirnstamms

Ausfall des okulozephalen Reflexes

Ausfall des okulovestibulären Reflexes

Ausfall der Kornealreflexe

Neuromuskuläre Funktionsstörungen

Subfalzin (Cingulum)

Abklemmen einer oder beider vorderen Hirnarterien mit der Folge eines Infarkts im paramedianen Kortex

Kontralaterale Beinlähmung

Ausdehnung des Infarktareals

Stauungspapille

Erhöhter intrakranieller Druck

Erhöhtes Risiko für transtentorielle und/oder zentrale Einklemmung

Zentral

Beidseitige, mehr oder weniger symmetrische Schädigung des Mittelhirns

Pupille lichtstarr in Mittelstellung

Neuromuskuläre Funktionsstörungen

Viele gleiche Symptome wie bei transtentorieller Herniation

Weitere Schädigung des Hirnstamms

Ausfall aller Hirnstammreflexe

Verschwinden der Dezerebrationshaltung

Atemstillstand

Hirntod

Aufwärts gerichtet transtentoriell

Kompression des hinteren III. Ventrikels

Hydrozephalus, der den intrakraniellen Druck erhöht

Verwindung des mesenzephalen Gefäßsystems

Kompression der Galen- und der Rosenthal-Vene

Oberer Kleinhirninfarkt durch Okklusion der Aa. cerebelli superiores

Früh: Übelkeit, Erbrechen, okzipitaler Kopfschmerz, Ataxie

Später: Somnolenz, Atmungsanomalien, flickenförmiger und fortschreitender Ausfall von Hirnstammreflexen

Raumforderung in der posterioren Fossa (z. B. Kleinhirnblutung)

Ataxie, Dysarthrie

Progressive Hirnstammkompression

Zunehmende Somnolenz

Atemunregelmäßigkeiten

Flickenförmiger, aber fortschreitender Ausfall von Hirnstammreflexen

Tonsillär

Kompression des Hirnstamms

Blockade des Liquorflusses

Akuter Hydrozephalus (mit Bewusstseinsstörungen, Kopfschmerzen, Erbrechen und Meningismus)

Nichtkonjugierte Augenbewegungen, Nystagmus

Später: plötzlicher Atem- und Herzstillstand

* Nicht alle Mechanismen kommen bei jedem Patienten vor.

ZNS = Zentralnervensystems (ZNS)

* Nicht alle Mechanismen kommen bei jedem Patienten vor.

ZNS = Zentralnervensystems (ZNS)