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Ventilatorische Insuffizienz

Von

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Inhalt zuletzt geändert Apr 2018
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Quellen zum Thema

Ventilatorische Insuffizienz geht mit dem Anstieg des Paco2 (Hyperkapnie) einher, der dann eintritt, wenn der respiratorische Bedarf nicht länger aus eigener Kraft oder eigener Aktivität gedeckt werden kann. Die häufigsten Ursachen sind schwere akute Exazerbationen von Asthma und COPD, Überdosierungen von Medikamenten, die den Atemantrieb unterdrücken, sowie Bedingungen, die eine Schwäche der Atemwegsmuskulatur verursachen, wie z. B. das Guillain-Barré-Syndrom, die Myasthenia gravis und Botulismus. Die klinischen Zeichen umfassen Dyspnoe, Tachypnoe und Bewusstseinsstörung. Auch ein tödlicher Ausgang ist möglich. Röntgendarstellungen des Thorax sowie weitere Untersuchungsverfahren können helfen, die Ursachen aufzudecken. Die Diagnose wird anhand der arteriellen Blutgasanalyse und der klinischen Beobachtung des Patienten gestellt. Die Behandlung richtet sich nach den jeweiligen klinischen Umständen. Allerdings ist eine mechanische Beatmung oft nicht zu umgehen.

Pathophysiologie

Hyperkapnie tritt dann ein, wenn die alveoläre Ventilation absinkt oder als Reaktion auf eine erhöhte CO2-Produktion nicht adäquat ansteigen kann. Ein Abfall der alveolären Ventilation resultiert aus der Abnahme des Atemminutenvolumens oder aus der Zunahme der Totraumventilation ohne angemessene Kompensation durch eine Erhöhung des Atemminutenvolumens.

Ventilationsfehler können auftreten, wenn es zu einer exzessiven Belastung des respiratorischen Systems (z. B. resistive Widerstände oder Belastung der Lunge und der Thoraxwand) gegenüber der neuromuskulären Kompetenz kommt, die für einen wirksamen inspiratorischen Einsatz erforderlich ist. Wenn sich das Atemminutenvolumen erhöht (wie es z. B. bei Sepsis der Fall ist), kann es dazu komment, dass ein eingeschränktes Atmungssystem nicht dazu in der Lage ist, diesem gesteigertem Bedarf nachzukommen ( Das Gleichgewicht zwischen Anforderungen (resistive und elastische Widerstände, Atemzeitvolumen) und neuromuskulärer Kompetenz (Atemantrieb, neuromuskuläre Übertragung und muskuläre Kraft) entscheidet über das Aufrechterhalten einer alveolären Ventilation. zu den Ursachen).

Der physiologischeTotraum ist der Anteil des Respirationstraktes, der nicht am Gasaustausch teilnimmt. Sie umfasst

  • Anatomischer Totraum (Oropharynx, Luftröhre und Atemwege)

  • Alveolärer Totraum (d.h. Alveolen, die belüftet, aber nicht perfundiert werden)

Ein physiologischer Totraum kann auch aus einem Shunt oder niedriger Ventilation/Perfusion (V/Q) resultieren, falls der Patient sein Atemminutenvolumen nicht angemessen erhöhen kann. Der physiologische Totraum umfasst normalerweise 30–40% des Atemzugvolumens, kann jedoch auf bis zu 50% bei endotracheal intubierten Patienten ansteigen. Bei massiver Lungenembolie, schwerem Emphysem oder einem Status asthmaticus sind > 70% möglich. Daraus ergibt sich, dass bei einem vorgegebenen Minutenvolumen mit Zunahme des Totraums die CO2-Elimination abnimmt.

Eine erhöhte CO2-Produktion, wie sie bei Fieber, Sepsis, Trauma, Verbrennungen, Hyperthyreose und maligner Hyperthermie auftritt, ist keine primäre Ursache der ventilatorischen Insuffizienz, weil Patienten kompensativ ihre Atmung erhöhen. Ein mit diesen Problemen verbundener Lüftungsausfall führt nur dann zu Ergebnissen, wenn die Fähigkeit zur Kompensation beeinträchtigt ist.

Hyperkapnie senkt den arteriellen pH (respiratorische Azidose). Massive Azidämie (pH < 7,2) kann eine pulmonale arterioläre Vasokonstriktion fördern. Andere Folgen sind eine systemische Vasodilatation, geminderte myokardiale Kontraktilität, Hyperkaliämie, Hypotonie sowie erhöhte kardiale Erregbarkeit mit der damit verbundenen Gefahr vital bedrohlicher Arrhythmien. Die akute Hyperkapnie führt zudem zur zerebralen Vasodilatation und damit zur Erhöhung des intrakraniellen Drucks. Dies ist vor allem bei Schädel-Hirn-Traumatisierten sehr problematisch. Nach einer gewissen Zeit kann die Pufferkapazität der Gewebe gemeinsam mit renalen Kompensationsmechanismen die Azidämie größtenteils ausgleichen. Dennoch kann ein Anstieg des Paco2 zügiger auftreten, als diese Kompensationsmechanismen greifen – der Paco2 steigt um 3–6 mmHg/min bei einem vollständig apnoeischen Patienten.

Das Gleichgewicht zwischen Anforderungen (resistive und elastische Widerstände, Atemzeitvolumen) und neuromuskulärer Kompetenz (Atemantrieb, neuromuskuläre Übertragung und muskuläre Kraft) entscheidet über das Aufrechterhalten einer alveolären Ventilation.

PEEP = positiver endexspiratorischer Druck.

Das Gleichgewicht zwischen Anforderungen (resistive und elastische Widerstände, Atemzeitvolumen) und neuromuskulärer Kompetenz (Atemantrieb, neuromuskuläre Übertragung und muskuläre Kraft) entscheidet über das Aufrechterhalten einer alveolären Ventilation.

Symptome und Beschwerden

Das vorherrschende Symptom von Atemstillstand ist Atemnot.

Anzeichen für ein Lungenversagen sind der starke Einsatz von zusätzlichen Beatmungsmuskeln, Tachypnoe, Tachykardie, Diaphorese, Angst, abnehmendes Tidalvolumen, unregelmäßige oder keuchende Atemmuster und paradoxe Bauchbewegungen.

Die zentralnervösen Manifestationen können von diskreten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zu deutlicher Verwirrtheit, Eintrübung und Koma reichen. Dabei wird eine chronische Hyperkapnie besser toleriert und verursacht weniger Beschwerden als eine akut auftretende Hyperkapnie.

Diagnose

  • ABGA

  • Röntgenthorax

  • Tests zur Bestimmung der Ätiologie

Bei Patienten mit Atemnot, augenscheinlicher Erschöpfung der Atemtätigkeit oder Zyanose, sensorischen Einschränkungen und Gründen für eine neuromuskuläre Schwäche muss an das Vorliegen einer ventilatorischen Insuffizienz gedacht werden. Tachypnoe ist dabei ein wesentliches Kriterium, denn Atemfrequenzen > 28–30/min können vom Patienten nicht längere Zeit aufrecht erhalten werden. Vor allem ältere und geschwächte Patienten kommen hier zügig an ihre Grenzen.

Wenn ventilatorisches Versagen vermutet wird, sollte eine ABGA-Analyse, eine kontinuierliche Pulsoxymetrie und ein Röntgenthorax durchgeführt werden. Eine respiratorische Azidose in den arteriellen Blutgasen (z. B. pH < 7,35 und PCO2> 50) sichert die Diagnose. Patienten mit chronischer ventilatorischer Insuffizienz haben oft erhöhte PCO2 (z. B. 60–90 mmHg) als Ausgangswert, typischerweise mit einem pH-Wert, der nur geringfügig azimdämisch ist. Bei solchen Patienten, PCO2 - muss der Grad der Zyanose anstatt des PCO2 als primärer Marker für eine akute Hypoventilation dienen.

Da die arteriellen Blutgase zu Beginn einer ventilatorischen Insuffizienz unter Umständen nahezu normal sind, kann mit Hilfe bestimmter am Krankenbett durchführbarer Funktionstests ein ventilatorisches Versagen vorausgesagt werden. Dies betrifft vor allem Patienten mit neuromuskulärer Einschränkung, die auch ohne Zeichen von respiratorischem Stress in eine ventilatorische Insuffizienz hineingeraten können. Eine Vitalkapazität < 10–15 ml/kg sowie eine Unfähigkeit, eine negative inspiratorische Kraft von ≤ 15 cm H2O zu erzeugen, lassen eine bevorstehende ventilatorische Insuffizienz vermuten.

Sobald diese Diagnose steht, müssen die Ursachen dafür eruiert werden. In einigen Fällen kann der Grund in einer bereits vorbestehenden Störung (Koma, akutes Asthma, COPD-Exazerbation, Myxödeme, Myasthenia gravis, Botulismus) gefunden werden. In anderen Fällen gibt die Anamnese gute Hinweise. Das plötzliche Einsetzen von Tachypnoe und Hypotonie nach einer Operation muss an eine Lungenembolie denken lassen. Fokale neurologische Befunde legen eine zentralnervöse oder neuromuskuläre Ursache nahe. Die Messung der Atemmuskelstärke (negative inspiratorische Kraft und positive exspiratorische Kraft), der neuromuskulären Übertragung (Nervenleitfähigkeitstests und Elektromyographie) sowie die Suche nach Gründen für einen reduzierten Atemantrieb (toxikologisches Screening, bildgebende Verfahren des ZNS und Schilddrüsenfunktionstests) helfen bei der Einschätzung der neuromuskulären Kompetenz.

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

  • Oft positiv druckunterstützte Beatmung

Oberstes Ziel der Therapie von Lungenversagen ist die Korrektur des Ungleichgewichts zwischen der Leistungsfähigkeit des respiratorischen Systems und den gestellten Anforderungen bei den jeweiligen Grunderkrankungen. Offensichtliche Störungen (Bronchospasmus, Schleimobstruktionen, Fremdkörper) sollten – soweit möglich – umgehend beseitigt werden.

Zu den beiden häufigsten Ursachen gehören die akute Exazerbation eines Asthma bronchiale (etwa als Status asthmaticus) und eine COPD. Die einer COPD sich aufsetzende respiratorische Insuffizienz wird auch als „acute-on-chronic respiratory failure“ (ACRF) bezeichnet.

Status asthmaticus (SA)

Diese Patienten sollten auf einer Intensivstation von Personal versorgt werden, das in der Behandlung von Atemwegsstörungen erfahren ist. (Siehe auch Behandlung von Akuten Asthma-Exazerbationen.)

Die nichtinvasive positive Druckventilation („noninvasive positive pressure ventilation“, NIPPV) kann die Atemarbeit unmittelbar reduzieren und damit möglicherweise eine sonst bis zum Einsetzen der medikamentösen Therapie notwendige endotracheale Intubation umgehen helfen. Im Gegensatz zu Patienten mit COPD, die oft eine Behandlung mit NIPPV begrüßen, erhöht die Maske oft die Wahrnehmung der Dyspnoe bei Asthmatikern, sodass die Einführung sehr sorgfältig vonstatten gehen muss, vielleicht beginnend mit einer Titration von exspiratorischem positiven Atemwegsdruck (EPAP) allein, weil es eine der wichtigsten Funktionen des inspiratorischen Positive Airway Pressure (IPAP) ist, das Atemvolumen zu erhöhen, und bei diesen Patienten das endexspiratorischen Lungenvolumen an die totale Lungenkapazität heranzubringen (siehe auch Mechanische Aspekte der Ventilation). Nachdem der Patient über die Vorteile dieses Vorgehens informiert worden ist, sollte er die Maske selbstständig auf sein Gesicht halten. Währenddessen werden nur moderate Drucklevel appliziert („continuous positive airway pressure“, CPAP, mit 3–5 cm H2O). Wird die Maske vom Patienten toleriert, kann sie festgeschnallt werden, um dann dem Patienten die Atemarbeit mit ansteigenden Drücken in entsprechendem Ausmaß zu erleichtern. Dabei orientiert man sich an der Atemfrequenz und dem Einsatz der akzessorischen Atemmuskulatur. Endgültige Einstellungen sind normalerweise ein IPAP von 10–15 cm H2O und ein EPAP von 5–8 cm H2O. Die Patienten, mit denen man so verfahren kann, müssen jedoch gut ausgewählt sein.

Konventionelle mechanische Ventilation via endotracheale Intubation ist dann angezeigt, wenn ein respiratorisches Versagen droht und die entsprechenden klinischen Begleitphänomene wie Eintrübung, einsilbige Sprache, zusammengesunkene Haltung und flache, oberflächliche Spontanatmung vorliegen. Zeigt die arterielle Blutgasanalyse eine zunehmende Verschlechterung der Hyperkapnie, so ist dies ebenfalls eine Intubationsindikation. Allerdings sind die Blutgase nicht das allein entscheidende Kriterium und sie sollten nie die klinische Einschätzung durch einen erfahrenen Arzt ersetzen. Die orale Intubation ist gegenüber der nasalen zu bevorzugen. Somit sind Tuben mit größerem Innendurchmesser einsetzbar, wodurch sich der Atemwegswiderstand reduziert und zudem die Absaugung der Atemwege erleichtert wird.

Hypotonie und Pneumothorax treten gelegentlich nach Intubation beim Status asthmaticus auf ( Mechanische Beatmung im Überblick : Komplikationen und Schutzvorkehrungen). Diese Komplikationen und die damit verbundene Mortalität sind dank einer Vorgehensweise, die eine Limitierung der Hyperventilation vornimmt und nicht die Eukapnie als oberstes Ziel definiert, reduziert worden. Für den Status asthmaticus gilt, dass eine Beatmung, die zu einer Normalisierung des pH führt, meist zu einer erheblichen Überblähung der Lungen führt. Um dies aber zu verhindern, müssen bei der initialen Respiratoreinstellung ein Tidalvolumen von 5–7 ml/kg und eine Atemfrequenz von 10–18/min gewählt werden. Inspiratorische Flows müssen ggf. hoch sein (z. B. 70–120 l/min mit einem quadratischen Wellenmuster), um eine maximale Ausatmungszeit zu ermöglichen. Eine gefährliche dynamische Hyperinflation ist unwahrscheinlich, solange der gemessene Plateaudruck bei < 30–35 cm H2O und der intrinsische positive endexspiratorische Druck (intrinsisches PEEP) bei < 15 cm H2O liegt. Diese Drücke können jedoch wegen der in- und exspiratorischen Atemmuskulaturaktivität schwer zu messen sein. Steigt der Plateaudruck auf > 35 cm H2O, wird das Tidalvolumen reduziert (vorausgesetzt, es kann klinisch ausgeschlossen werden, dass diese hohen Drücke von einer geminderten Compliance der Thoraxwand oder des Abdomens herrühren) oder die Beatmungsfrequenz vermindert.

Auch wenn es möglich ist, den Spitzendruck durch Minderung der Flussrate oder durch Veränderung der Atemkurve von einer Rechtecksform in einen deszendierenden Verlauf zu reduzieren, sollte dieses Vorgehen nicht gewählt werden. Obwohl hohe Flussraten einen hohen Druck notwendig machen, um die hohen Atemwegswiderstände bei Status asthmaticus zu überwinden, wird dieser Druck im Verlauf des knorpeligen Gerüstes der Atemwege abgebaut. Durch niedrigen Flow (z. B. < 60 l/min) wird die Zeit, die für die Exhalation verbleibt, gemindert. Somit steigen das endexspiratorische Volumen und der sich daraus ergebende intrinsische PEEP und führen zu einem höheren inspiratorischen Volumen beim nächsten Atemzug.

Der Einsatz geringer Tidalvolumina führt oft zur Hyperkapnie. Da jedoch das Verhindern einer dynamischen Hyperinflation das wichtigere Ziel darstellt, wird diese Hyperkapnie in Kauf genommen. Ein arterieller pH > 7,15 wird im Allgemeinen gut physiologisch toleriert. Dennoch sind dabei meist höhere Dosen von Sedativa und Opioiden erforderlich. Neuromuskulär blockierende Substanzen sollten im weiteren Zeitverlauf nach erfolgter Intubation vermieden werden. Die Verwendung von Muskelrelaxanzien gemeinsam mit Corticosteroiden, insbesondere bei längerem Gebrauch über 24 h, kann zu schweren, gelegentlich sogar irreversiblen Myopathien führen. Eine Erregung der Patienten sollte mit Seditativa statt mit Paralyse kontrolliert werden, aber idealerweise kann die Beatmung an die Bedürfnisse der Patienten angepasst werden, um die Notwendigkeit einer Sedierung zu reduzieren.

Die meisten Patienten mit einem Status asthmaticus erholen sich innerhalb von 2–5 Tagen so weit, dass die mechanische Ventilation beendet werden kann. Dennoch kommt es bei einer kleinen Anzahl dieser Patienten zur prolongierten Atemwegsobstruktion. Siehe Liberation from Mechanical Ventilation für eine Diskussion über die allgemeine Vorgehensweise.

Akutes-chronisches Atemversagen

Bei Patienten mit akut-chronischem Lungenversagen (ACRF), das durch COPD verursacht wird, liegen die Sauerstoffkosten der Atmung um ein Vielfaches über denen von Patienten ohne zugrundeliegende Lungenerkrankung. Diesem erhöhten respiratorischen Bedarf steht eine oft nur unzureichende neuromuskuläre Leistungsfähigkeit gegenüber, sodass der Patient sehr leicht in eine ventilatorische Erschöpfung gerät. Diese Patienten neigen dann zu einem respiratorischen Versagen bei nur geringfügigen zusätzlichen Störungen. Um eine Besserung der Situation zu erzielen, müssen diese vorbestehenden Störungen erkannt und systematisch korrigiert werden (siehe auch Therapie der akut exazerbierten COPD). Um das Gleichgewicht zwischen neuromuskulärem Vermögen und ventilatorischem Bedarf wiederherzustellen, reduzieren Ärzte die Obstruktionen des Atemflusses ebenso wie die dynamische Überblähung unter Einsatz von Bronchodilatatoren und Kortikosteroiden. Infektionen erfordern die Gabe von Antibiotika. Niedrige Serumspiegel von Kalium, Phosphor und Magnesium können die Muskelschwäche verstärken. Solche Ursachen für eine ausbleibende Erholung müssen daher erkannt und entsprechend behandelt werden.

Nichtinvasive positive Druckventilation („noninvasive positive pressure ventilation“, NIPPV) ist die eingangs bevorzugte Therapieform für die meisten Patienten mit ACRF. Hiermit können die Zahl der respiratorassoziierten Pneumonien, die Liegedauer und auch die Mortalität gegenüber endotracheal intubierten Patienten reduziert werden. Etwa 75% der mit NIPPV behandelten Patienten benötigen keine endotracheale Intubation. Ein weiterer Vorteil dieser Strategie ist die Einfachheit der Applikation und auch der Beendigung der Respiratortherapie. Hat sich die klinische Situation erst einmal stabilisiert, kann NIPPV auch zeitweilig (etwa zur Oralisierung ausgewählter Patienten) unterbrochen werden. Es kann jederzeit mühelos ein Versuch der unterstützungsfreien Spontanatmung unternommen und bei Bedarf die NIPPV ebenso problemlos wieder fortgeführt werden.

Zu den typischen Respiratoreinstellungen gehören ein IPAP von 10–15 cm H2O und ein EPAP von 5–8 cm H2O. Diese Werte werden unter Berücksichtigung der Angaben des Patienten, der Atemfrequenz und des Atemzugvolumens sowie der Beanspruchung akzessorischer Atemmuskulatur schrittweise „heraustitriert“. Bei vielen Patienten kann EPAP alleine ausreichen, was von Vorteil ist, weil eine der Hauptfunktionen des positiven Atemwegsdrucks die Erhöhung des Tidalvolumens ist und bei diesen Patienten das endexspiratorische Lungenvolumen die gesamte Lungenkapazität erreicht (siehe auch Mechanische Aspekte der Ventilation). Die arterielle Blutgasanalyse kann hier irreführend sein. Eine Verschlechterung des Befundes (und damit der Bedarf einer endotrachealen Intubation) wird am besten klinisch festgestellt. Auch wenn eine Vertiefung der Hyperkapnie eigentlich das Versagen der bisherigen Maßnahmen anzeigt, so ist doch die Hyperkapnietoleranz von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Einige Patienten mit einem Paco2> 100 mmHg bzw. 13 kPa sind hellwach und im Umgang mit NIPPV koordiniert, andere hingegen müssen bereits bei deutlich niedrigeren Werten intubiert werden.

Die konventionelle mechanische Ventilation beim ACRF zielt darauf ab, die dynamische Hyperventilation zu mindern sowie die Nebenwirkungen des intrinsischen PEEP zu abzuwehren und zugleich der Atemmuskulatur eine Erholungspause zu gönnen. Initial wird eine assistiert-kontrollierte Einstellung empfohlen (A/C). Dazu wählt man das Tidalvolumen zwischen 5 und 7 ml/kg bei einer Beatmungsfrequenz von 20–24/min. Einige Patienten allerdings benötigen niedrigere Eingangswerte, um den intrinsischen PEEP zu limitieren. Dieser intrinsische PEEP repräsentiert eine der inspiratorischen Schwellen, die der Patient überwinden muss, um den Ventilator zu triggern. Somit trägt er zur weiteren Steigerung der Atemarbeit bei und verhindert, dass der Patient sich zunächst vollständig dem Respirator überlassen kann. Um den Effekt eines intrinsischen PEEP auszugleichen, sollte ein externer PEEP in der Höhe von 85% des intrinsischen PEEP-Niveaus (üblicherweise 5–10 cm H2O) gegeben werden. So kann die inspirative Atemarbeit reduziert werden bei zugleich geringer Gefahr einer dynamischen Hyperventilation. Hohe inspiratorische Flussraten sollten verwendet werden, um die Zeit für die Exhalation zu maximieren. Somit wird es nur selten zur Alkalose kommen, denn diese ergibt sich dann, wenn die anfängliche Ventilation mit deutlich überhöhten Parametereinstellungen vorgenommen wurde. Unmittelbar nach der Intubation kann es zudem zur Hypotonie kommen ( Komplikationen und Schutzvorkehrungen).

Die meisten Patienten brauchen eine volle Atemunterstützun über 24–48 h, bevor Versuche mit ungestützter Spontanatmung in Betracht gezogen werden sollten. Es wurde noch nicht erkannt, ob diese Dauer der Behandlung erforderlich ist, damit sich die Atemmuskulatur entspannen kann, oder um eine Hyperinflation zu vermindern, wodurch die Kraft der Atemmuskulatur gestärkt wird. Oftmals fallen die Patienten von selbst in einen Tiefschlaf und benötigen im Gegensatz zum Patienten mit Status asthmaticus meist nur wenig Sedierung. Eine angemessene Erholung kann erst dann eintreten, wenn die fortwährenden Anstrengungen des Patienten hinreichend berücksichtigt werden. Diese Bemühungen des Patienten zeigen sich am Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, an unangemessen niedrigen Atemwegsdrücken zu Beginn oder auch während der gesamten Inspiration oder häufigen Fehlschlägen, den Ventilator zu triggern. Dies wiederum kann ein Hinweis auf einen hohen intrinsischen PEEP und/oder eine muskuläre Schwäche sein.

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