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Frei lebende Amöben

Von

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Frei lebende Amöben sind Protozoen, die unabhängig in Erdreich oder Wasser leben und keinen menschlichen oder tierischen Wirt benötigen. Sie führen nur selten zu Krankheiten – im Gegensatz zu der parasitären Amöbe Entamoeba histolytica, einer häufigen Ursache intestinaler Infektionen(Amöbiasis). Pathogene freilebende Amöben gehören zu den Gattungen Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia und Sappinia.

Drei Hauptsyndrome treten auf:

  • Primäre amöbenbedingte Meningoenzephalitis

  • Granulomatöse Amöbenenzephalitis

  • Amöbenkeratitis

Acanthamoeba und Balamuthia können bei immungeschwächten Personen auch zu Hautläsionen oder einer disseminierten Erkrankung führen; Acanthamoeba kann auch eine Infektion der Sinus oder der Lunge verursachen.

Primäre amöbenbedingte Meningoenzephalitis

Eine primäre amöbenbedingte Meningoenzephalitis ist eine akute ZNS-Infektion, die im Allgemeinen tödlich verläuft und von Naegleria fowleri verursacht wird.

Naegleria fowleri kommen weltweit in warmem Süßwasser vor. Durch das Schwimmen in kontaminiertem Wasser wird die nasale Schleimhaut gegenüber dem Erreger exponiert, der durch das olfaktorische Neuroepithel und die Lamina cribriformis in das ZNS eindringen kann. Die meisten Patienten waren zuvor gesunde Kinder oder junge Erwachsene.

Symptome und Beschwerden

Die Symptome der primären amebischen Meningoenzephalitis beginnen innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach der Exposition, manchmal mit einer Veränderung von Geruch und Geschmack. Es kommt zu einer fulminanten Meningoenzephalitis mit Kopfschmerzen, Meningismus und Veränderungen des mentalen Status, die innerhalb von 10 Tagen zum Tode führt, meist aufgrund einer zerebralen Herniation. Nur wenige Patienten haben überlebt.

Diagnose

  • Liquoruntersuchung

Die primäre amebische Meningoenzephalitis wird aufgrund der Vorgeschichte des Schwimmens im Süßwasser vermutet, aber die Bestätigung ist schwierig, da die CT und die routinemäßigen Liquoruntersuchungen, obwohl sie notwendig sind, um andere Ursachen auszuschließen, unspezifisch sind.

Die nasse Einbettung des Liquors sollte durchgeführt werden; sie kann bewegliche amebische Trophozoite zeigen (die in Giemsa-gefärbten Exemplaren zu sehen sind, aber durch Gram-Färbetechniken zerstört werden).

Immunhistochemie, Amöbenkultur, PCR von Liquor und/oder Hirnbiopsie sind in spezialisierten Referenzlabors verfügbar.

Therapie

  • Verschiedene Therapieregime

  • Mehrere Medikamente, einschließlich Miltefosin plus antimykotische Medikamente und Antibiotika

Optimale Therapie ist unklar.

Eine angemessene Behandlung würde Miltefosin umfassen, eine leishmanientötende Substanz, die erfolgreich zur Behandlung granulomatöser Amöbenenzephalitis verwendet wurde. Miltefosin ist über die CDC erhältlich (siehe CDC information on Naegleria).

Andere Medikamente, die in Kombinationsbehandlungsschemata für Naegleria verwendet wurden, umfassen

  • Amphotericin B

  • Rifampicin

  • Ein Azol (Fluconazol, Voriconazol oder Ketoconazol)

  • Azithromycin

Antikonvulsiva und Dexamethason werden oft benötigt, um Krampfanfälle und Hirnödeme zu kontrollieren.

Wichtige Punkte

  • Primäre amöbenbedingte Meningoenzephalitis ist normalerweise tödlich.

  • Die Infektion wird beim Schwimmen in kontaminiertem Süßwasser erworben; Naegleria fowleri gelangt über das olfaktorische Neuroepithel und die cribriforme Platte in das ZNS.

  • Diagnostische Tests sollten eine feuchte Montierung und eine Giemsa-gefärbte Probe von CSF einschließen.

  • Behandeln Sie die Infektion mit geeigneten antimikrobiellen Arzneimitteln. Behandeln Sie bei Bedarf Krampfanfälle und Hirnödeme mit Antikonvulsiva und Dexamethason.

Granulomatöse Amöbenenzephalitis

Eine granulomatöse Amöbenenzephalitis ist eine generell tödlich verlaufende subakute ZNS-Infektion bei immunkompromittierten oder geschwächten Wirten, die durch Acanthamoeba sp. oder Balamuthia mandrillaris hervorgerufen wird.

Acanthamoeba sp. und Balamuthia mandrillaris kommen weltweit in Wasser, Erdreich und Staub vor. Es kommt häufig zu einer humanen Exposition, eine Infektionen kommt jedoch selten vor. Acanthamoebaa-Infektionen des ZNS treten fast ausschließlich bei immunkompromittierten oder aus anderen Gründen geschwächten Patienten auf, B. mandrillaris kann jedoch auch gesunde Wirte befallen. Sappinia pedata wurde in einem Fall von amebischer Enzephalitis in Texas verwickelt.

Der Lebenszyklus von Acanthamoeba umfasst nur 2 Stufen: Zysten und Trophozoiten (die infektiöse Form). Die Trophozoiten bilden doppelwandige Zysten, die gegen Ausrottung resistent sind. Es wird angenommen, dass die Haut oder die tiefen Atemwege die Eintrittspforte darstellen, mit einer darauf folgenden hämatogenen Dissemination in das ZNS. Bei infizierten Patienten können Zysten und Trophozoiten in Geweben gefunden werden.

Symptome

Der Beginn ist schleichend, oft mit fokalen neurologischen Manifestationen. Häufig kommt es zu Veränderungen des mentalen Status, Anfällen und Kopfschmerzen.

Acanthamoeba sp und B. mandrillaris können auch Hautläsionen verursachen; Patienten können mit ulzerösen Hautläsionen auftreten und später neurologische Symptome und Zeichen entwickeln. Bei einigen Patienten mit AIDS, betrifft eine disseminierte Acanthamoeba-Infektion nur die Haut.

Überleben ist selten; der Tod tritt in der Regel zwischen 7 und 120 Tagen nach Beginn ein.

Diagnose

  • CT mit Kontrastmittel and MRT

  • GRF-Analyse

  • Biopsie der Hautläsionen

Die Diagnose der granulomatösen amebischen Enzephalitis ist oft postmortal.

Diagnose von Acanthamoeba Infektionen

Bei Patienten mit Acanthamoeba-Infektionen können CT mit Kontrastmittel und MRT einzelne oder mehrere Raumforderungen mit ringförmiger Kontrastmittelanreicherung aufweisen, am häufigsten in den Temporal- und Parietallappen. Der Liquor weist erhöhte Leukozytenzahlen auf (überwiegend Lymphozyten), aber Trophozoiten werden nur selten nachgewiesen. Diese Tests helfen, andere mögliche Ursachen auszuschließen, können aber die Diagnose normalerweise nicht bestätigen.

Sichtbaren Hautläsionen enthalten oft Amöben und sollten biopsiert werden; bei Nachweis von Amöben sollten diese kultiviert und auf Antibiotikaempfindlichkeit getestet werden. Eine Hirnbiopsie ist oft positiv.

In spezialisierten Referenzlaboratorien sind auch PCR-basierte Nachweisverfahren verfügbar.

Diagnose von B. mandrillaris -Infektionen

Bei Patienten mit einer B. mandrillaris-Infektion zeigen CT und MRT in der Regel mehrere knotige Läsionen mit ringförmiger Kontrastmittelanreicherung. Eine intraläsionale Blutung ist ein wichtiger radiologischer Hinweis.

Therapie

  • Eine Kombination von Medikamenten, einschließlich Miltefosin

  • Beratung mit der CDC

Die optimale Behandlung der Acanthamoeba-Enzephalitis ist unklar. Mehrere Arzneimittel (oft > 5) werden typischerweise in Kombination verwendet. Obwohl die Anzahl an Patienten, die mit einer Miltefosin-Therapie behandelt werden, klein ist, scheint Miltefosin einen Überlebensvorteil zu bieten. Miltefosin ist direkt von den CDCs erhältlich.

Andere Medikamente, die in Kombination zur Behandlung von Acanthamoeba-Enzephalitis verwendet wurden, sind Pentamidin, Sulfadiazin oder Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Flucytosin, ein Azol (Fluconazol, Itraconazol oder Voriconazol), Rifampin und Amphotericin B.

Bei B. mandrillaris-Enzephalitis, wurden Miltefosin in Kombination mit anderen Arzneimitteln wie Flucytosin, Pentamidin, Fluconazol und/oder Sulfadiazin plus entweder Azithromycin oder Clarithromycin plus chirurgische Resektion verwendet.

Der Fall von Sappinia pedata-Enzephalitis wurde erfolgreich mit einer Kombination aus Azithromycin, Pentamidin, Itraconazol und Flucytosin plus chirurgischer Resektion der ZNS-Läsion behandelt. Die Zugabe von Miltefosin zu dieser Therapie sollte in Betracht gezogen werden.

Für alle Fälle von Amöben-Enzephalitis wird eine sofortige Rücksprache mit dem CDC empfohlen (rufen Sie das CDC Emergency Operations Center unter 770-488-7100 an).

Durch Acanthamoeba sp oder B. mandrillaris verursachte Infektionen der Haut werden in der Regel mit den gleichen Medikamente plus chirurgischem Débridement behandelt.

Wichtige Punkte

  • Granulomatöse Amöbenenzephalitis ist eine seltene, gewöhnlich tödliche ZNS-Infektion

  • Acanthamoeba-Enzephalitis tritt fast ausschließlich bei immunsupprimierten oder anderweitig geschwächten Patienten auf, aber B. mandrillaris kann gesunde Wirte infizieren.

  • Führen Sie CT mit Kontrast-, MRT- und CSF-Tests durch, um andere Ursachen auszuschließen, und biopsieren Sie alle Hautläsionen, um Amöben zu untersuchen.

  • Konsultieren Sie das CDC über die optimale Behandlung.

  • Behandlung mit Miltefosin plus anderen Arzneimitteln (z. B. Pentamidin, Sulfadiazin, Flucytosin, Azol).

Amöbenkeratitis

Eine Amöbenkeratitis ist eine korneale Infektion durch Acanthamoebasp., die meist bei Kontaktlinsenträgern vorkommt.

Acanthamoeba spp. kann eine chronische und progressiv destruktive Keratitis bei normalen Wirten hervorrufen. Der hauptsächliche Risikofaktor (85% der Fälle) ist das Tragen von Kontaktlinsen, insbesondere wenn die Linsen beim Schwimmen getragen werden oder wenn eine unsterile Linsenreinigungsflüssigkeit verwendet wird. Manche Infektionen kommen nach einer Korneaabrasion vor.

Acanthamoeba sind weltweit in Wasser, Boden und Staub vorhanden. Der Lebenszyklus von Acanthamoeba umfasst nur 2 Stufen: Zysten und Trophozoiten (die infektiöse Form). Die Trophozoiten bilden doppelwandige Zysten, die gegen Ausrottung resistent sind. Beide Formen können durch verschiedene Mittel (z. B. Augen, Nasenschleimhäute, gebrochene Haut) in den Körper gelangen. Wann Acanthamoeba ins Auge treten, können sie schwere Keratitis verursachen. Bei infizierten Patienten können Zysten und Trophozoiten in Geweben gefunden werden.

Symptome und Beschwerden

Die Läsionen sind typischerweise sehr schmerzhaft und rufen ein Fremdkörpergefühl hervor. Initial erscheinen die Läsionen dendriform und erinnern an eine Herpes-simplex-Keratitis. Später kommt es zu ungleichmäßigen stromalen Infiltraten und manchmal zu einer charakteristischen ringförmigen Läsion. Eine Uveitis anterior besteht in der Regel ebenfalls. Es kommt zu einer Visusbeeinträchtigung.

Diagnose

  • Untersuchung und Kultur von Hornhautabplatzungen

Die Konsultation eines Augenarztes ist wichtig für die Diagnose und Behandlung.

Die Diagnose von Amöben-Keratitis wird durch Giemsa- oder Trichrom-gefärbte Kornealgeschabsel sowie durch Kultur auf Spezialmedien bestätigt. Bei differenzialdiagnostischem Verdacht auf Herpes wird eine Viruskultur durchgeführt.

Therapie

  • Débridement der Hornhaut

  • Topisches Chlorhexidin, Polyhexamethylenbiguanid oder beides

  • In schweren Fällen, systemisches Itraconazol oder Ketoconazol

Im Frühstadium spricht eine oberflächliche Infektion besser auf eine Therapie an. Das größte therapeutische Problem scheinen die enzystierten Formen innerhalb des Lebenszyklus darzustellen.

Epitheliale Läsionen werden débridiert und eine intensive medikamentöse Therapie durchgeführt. Die erste Wahl ist

  • Topisches Chlorhexidin 0,02%

  • Topisches Polyhexamethylenbiguanid 0,02%

  • Beide Medikamente

Während der ersten 3 Tage werden alle 1 bis 2 Stunden Medikamente verabreicht. Andere topische Arzneimittel, die als Zusatztherapie verwendet werden, umfassen Propamidin und Hexamidindiisethionat.

Die systemische Behandlung mit Itraconazol oder Ketoconazol wurde in Verbindung mit einer topischen Therapie eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit anteriorer Uveitis oder Beteiligung der Sklera. Systemisches Ketoconazol kann schwere Leberschäden und Nebennierenprobleme verursachen und sollte nur angewendet werden, wenn alternative antimykotische Arzneimittel nicht verfügbar sind oder nicht vertragen werden (vgl. FDA Drug Safety Communication: Ketoconazole).

Durch eine frühzeitige Erkennung und Behandlung wurde eine therapeutische Keratoplastik in den meisten Fällen unnötig, Keratoplastik bleibt jedoch eine therapeutische Option, wenn eine medikamentöse Therapie versagt. Während des 1. Monats ist eine intensive Therapie erforderlich. Je nach klinischem Ansprechen wird diese ausgeschlichen, wird aber oft über 6–12 Monate fortgeführt. Bei einem vorzeitigen Therapieabbruch kommt es häufig zu Rezidiven.

Prävention

Die Kontaktlinsenlösung sollte sauber gehalten werden. Nicht sterile, selbsthergestellte Kontaktlinsenlösungen sollten nicht verwendet werden. Das Tragen von Kontaktlinsen beim Schwimmen oder Duschen sollten vermieden werden.

Wichtige Punkte

  • Acanthamoeba spp kann bei ansonsten gesunden Wirten, vor allem bei Kontaktlinsenträgern, eine chronische und progressiv zerstörerische Keratitis verursachen.

  • Sprechen Sie mit einem Augenarzt über das Management.

  • Diagnose durch Untersuchung von Giemsa- oder trichromgefärbten Hornhautabstrichen und durch Kultivierung der Probe mit speziellen Medien.

  • Eine Herpes-simplex-Keratitis kann ähnliche Läsionen verursachen. Wenn dies eine mögliche Diagnose zu sein scheint, machen Sie virale Kultur.

  • Debridieren Sie Hornhautläsionen und behandeln Sie diese mit topischem Chlorhexi.

  • Erwägen Sie bei schweren Infektionen eine Behandlung mit systemischem Itraconazol, oder wenn Itraconazol unwirksam oder nicht verträglich ist, ziehen Sie Ketoconazol in Betracht.

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