Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Lädt...

Übersicht zu Hypertonie

Von

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Feb 2018
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Quellen zum Thema

Hypertonie ist die anhaltende Erhöhung des systolischen Blutdrucks in Ruhe (130 mmHg), des diastolischen Blutdrucks (80 mmHg) oder von beidem. Hypertonie ohne bekannte Ursache (primär; früher essenzielle Hypertonie) ist am häufigsten. Hypertonie mit einer identifizierten Ursache (sekundäre Hypertonie) tritt in der Regel aufgrund von Schlafapnoe, einer chronischen Nierenerkrankung oder eines primären Aldosteronismus auf. Üblicherweise entwickeln sich keine Symptome, wenn die Hypertonie nicht schwer oder langandauernd ist. Die Diagnose wird durch eine Blutdruckmessung gestellt. Tests können durchgeführt werden, um die Ursache zu bestimmen, das Ausmaß der Schädigung festzustellen und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren zu erkennen. Die Behandlung umfasst Lebensstiländerungen und Medikamente, inkl. Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, AT-II-Rezeptor-Antagonisten und Kalziumantagonisten.

In den USA haben etwa 75 Millionen Menschen eine Hypertonie (Anm. d. Red.: Die Prävalenz in den westlichen Industriestaaten liegt bei 25%, im Alter > 50 Jahren bis zu 50%) Etwa 81% dieser Menschen wissen, dass sie Hypertonie haben, nur 75% werden behandelt und nur bei 51% ist die Hypertonie adäquat eingestellt. Bei Erwachsenen tritt die Hypertonie häufiger bei Dunkelhäutigen (41%) als bei Hellhäutigen (28%) oder mexikanischen Amerikanern (28%) auf und die Erkrankungsrate und Sterblichkeit sind bei Dunkelhäutigen höher.

Der Blutdruck steigt mit dem Alter. Ungefähr zwei Drittel der Menschen > 65 Jahre haben eine Hypertonie und Menschen mit einem normalen Blutdruck im Alter von 55 Jahren haben ein 90%iges Lebenszeitrisiko, eine Hypertonie zu entwickeln. Da die Hypertonie mit zunehmendem Alter so häufig wird, könnte der altersabhängige Anstieg des Blutdrucks harmlos erscheinen, aber der höhere Blutdruck erhöht das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko. Eine Hypertonie kann sich während der Schwangerschaft entwickeln ( Hypertonie in der Schwangerschaft und Präeklampsie und Eklampsie).

BP bei Erwachsenen wird als normaler, erhöhter BP, Stadium 1 (leicht) oder Stadium 2 Hypertonie (siehe Tabelle: Klassifikation des Blutdrucks bei Erwachsenen*) eingestuft. Der normale Blutdruck bei Säuglingen und Jugendlichen ist viel niedriger (1).

Tabelle
icon

Klassifikation des Blutdrucks bei Erwachsenen*

Klassifikation

Blutdruck

Normaler Blutdruck

< 120/80 mmHg

Erhöhter Blutdruck

120–129/<80 mmHg

Stadium 1 Hypertonie

130–139 mm Hg (systolisch)

ODER

80–89 mm Hg (diastolisch)

Stadium 2 Hypertonie

140 mmHg (systolisch)

ODER

90 mmHg (diastolisch)

* Patienten mit systolischem und diastolischem Blutdruck in verschiedenen Kategorien sollten der höheren BP-Kategorie zugeordnet werden.

Ätiologie

Hypertonie kann sein

  • Primär (85% der Fälle)

  • Sekundär

Primäre Hypertonie

Die Hämodynamik und physiologische Komponenten (z. B. Plasmavolumen, Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems) variieren und lassen erkennen, dass die primäre Hypertonie wahrscheinlich keine einzelne Ursache hat. Selbst wenn initial ein Faktor verantwortlich ist, sind vermutlich mehrere Faktoren involviert, die den Blutdruck anhaltend erhöhen (Mosaiktheorie). In den afferenten systemischen Arteriolen führt die Fehlfunktion von Ionenpumpen der Sarkolemmembranen der glatten Muskelzellen zu einem chronisch erhöhten Gefäßtonus. Vererbung ist ein prädisponierender Faktor, aber der genaue Mechanismus ist unklar. Umweltfaktoren (z. B. Natrium in der Ernährung, Adipositas, Stress) scheinen in jüngeren Altersgruppen nur genetisch anfällige Personen zu betreffen. Jedoch führt eine hohe Natriumeinnahme bei Patienten > 65 wahrscheinlicher zu Hypertonie.

Sekundäre Hypertonie

Häufige Ursachen sind

Andere viel seltenere Ursachen sind Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, angeborene Nebennierenhyperplasie, Hyperthyreose, Hypothyreose (Myxödem), primärer Hyperparathyreoidismus, Akromegalie, Koarktation der Aorta und Mineralocorticoid-Überschuss-Syndrome, die nicht der primäre Aldosteronismus sind. Ein exzessiver Alkoholkonsum und die Einnahme oraler Kontrazeptiva sind häufige Ursachen einer heilbaren Hypertonie. Die Einnahme von Sympathomimetika, NSARs, Kortikosteroiden, Kokain oder Lakritze trägt üblicherweise zur Verschlechterung der Hypertoniekontrolle bei.

Pathophysiologie

Da der Blutdruck dem Herzzeitvolumen (HZV) × dem totalen peripheren Widerstand (TPR) entspricht, muss der pathogenetische Mechanismus beinhalten

  • Erhöhtes HZV

  • Erhöhter TPR

  • Beides

Bei den meisten Patienten ist das HZV normal oder leicht erhöht und der TPR erhöht. Dieses Bild ist typisch für die primäre Hypertonie und für eine Hypertonie als Folge eines primären Hyperaldosteronismus, eines Phäochromozytoms, einer renovaskulären Krankheit und einer renalen parenchymatösen Krankheit.

Bei anderen Patienten ist das HZV erhöht (möglicherweise wegen Venokonstriktion in großen Venen) und der TPR ist unangemessen normal für den Grad des HZV. Im späteren Verlauf der Krankheit nimmt der TPR zu und das HZV kehrt zum Normalstand zurück, wahrscheinlich wegen einer Autoregulation. Einige Krankheiten, die das HZV erhöhen (Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln, Aorteninsuffizienz), führen zu einer isolierten systolischen Hypertonie, v. a. wenn das Schlagvolumen erhöht ist. Einige ältere Patienten haben eine isolierte systolische Hypertonie mit normalem oder niedrigem HZV, wahrscheinlich aufgrund einer fehlenden Elastizität der Aorta und ihrer großen Äste. Patienten mit einem hohen fixierten diastolischen Blutdruck haben oft ein erniedrigtes HZV.

Das Plasmavolumen nimmt tendenziell ab, wenn der Blutdruck steigt; selten bleibt das Plasmavolumen normal oder steigt an. Bei einer Hypertonie infolge eines primären Aldosteronismus oder einer renalen Parenchymkrankheit ist das Plasmavolumen tendenziell eher hoch, bei einem Phäochromozytom kann es ziemlich niedrig sein. Der renale Blutfluss nimmt schrittweise ab, wenn der diastolische Blutdruck ansteigt und die Arteriosklerose beginnt. Die GFR bleibt normal bis in späte Phasen der Erkrankung; als Folge hiervon ist die Filtrationsfraktion erhöht. Der koronare, zerebrale und muskuläre Blutfluss wird in diesen Regionen so lange aufrechterhalten, bis eine schwere Arteriosklerose ebenfalls in diesen Gefäßbetten auftritt.

Krankhafter Natriumtransport

In vielen Fällen der Hypertonie ist der Natriumtransport über die Zellmembran krankhaft verändert, da die Natrium-Kalium-Pumpe (Na+, K+-ATPase) defekt oder gehemmt ist oder da die Permeabilität für Natriumionen erhöht ist. Das Ergebnis ist ein erhöhter intrazellulärer Natriumgehalt, der die Zelle für eine sympathische Stimulation empfindlicher macht. Kalzium folgt Natrium, so dass eine Akkumulation von intrazellulärem Kalzium für die erhöhte Empfindlichkeit verantwortlich sein kann. Da die Na+, K+-ATPase möglicherweise Noradrenalin zurück in die sympathischen Neurone pumpt (und auf diese Weise der Neurotransmitter inaktiviert wird), könnte eine Hemmung dieses Mechanismus auch zu einer Verstärkung der Wirkung von Noradrenalin führen und den Blutdruck erhöhen. Defekte im Natriumtransport können bei normotensiven Kindern hypertensiver Eltern auftreten.

Sympathisches Nervensystem

Sympathische Stimulation erhöht den Blutdruck, in der Regel mehr bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck und Bluthochdruck als bei normotensiven Patienten. Ob diese überschießende Antwort dem sympathischen Nervensystem oder dem Myokard und glatten Gefäßmuskelzellen zuzuschreiben ist, ist nicht bekannt. Ein hoher Ruhepuls, der von einer erhöhten sympathischen Aktivität verursacht sein kann, ist ein gut bekannter Prädiktor für eine Hypertonie. Bei manchen hypertensiven Patienten sind die zirkulierenden Plasmacatecholaminspiegel in Ruhe höher als normal.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hilft bei der Regulierung des Blutvolumens und damit des Blutdrucks. Renin, ein Enzym, das im juxtaglomerulären Apparat gebildet wird, katalysiert die Konversion von Angiotensinogen zu Angiotensin I. Dieses inaktive Produkt wird vom Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) hauptsächlich in den Lungen, aber ebenso in den Nieren und im Gehirn zu Angiotensin II, einem potenten Vasokonstriktor, gespalten, der auch die autonomen Zentren im Gehirn dazu stimuliert, die sympathische Entladung und die Aldosteron- und Vasopresin-Freisetzung zu erhöhen. Aldosteron und Vasopressin bewirken eine Natrium- und Wasserretention und erhöhen damit den Blutdruck. Aldosteron erhöht auch die Kaliumausscheidung. Niedrige Plasmakaliumspiegel (< 3,5 mEq/l) erhöhen die Vasokonstriktion durch Schließen der Kaliumkanäle. Angiotensin III, das in der Zirkulation vorhanden ist, fördert die Aldosteronfreisetzung genauso wirksam wie Angiotensin II, hat aber weit weniger Wirkung auf den Blutdruck. Da Chymaseenzyme ebenfalls Angiotensin I zu Angiotensin II umwandeln, unterdrücken Medikamente, die das ACE hemmen, die Angiotensin-II-Produktion nicht vollständig.

Renin-Sekretion wird durch mindestens vier Mechanismen gesteuert, die sich gegenseitig nicht ausschließen:

  • Ein renaler vaskulärer Rezeptor reagiert auf Änderungen in der Spannung in der afferenten arteriolen Wand

  • Ein Macula-densa-Rezeptor erkennt Änderungen in der der Förderrate oder der Konzentration von Natriumchlorid im distalen Tubulus

  • Zirkulierendes Angiotensin hat einen negativen Rückkopplungseffekt auf die Reninsekretion

  • Das sympathische Nervensystem stimuliert die Reninsekretion, vermittelt durch Beta-Rezeptoren (über den Nierennerv)

Es ist generell anerkannt, dass Angiotensin für den renovaskulären Hochdruck verantwortlich ist, wenigstens in der frühen Phase. Jedoch ist die Rolle des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei der primären Hypertonie nicht etabliert. Bei dunkelhäutigen und älteren Patienten mit einer Hypertonie neigen die Reninspiegel jedoch dazu niedrig zu sein. Ältere Patienten neigen ebenfalls zu niedrigen Angiotensin-II-Spiegeln.

Eine Hypertonie aufgrund chronischer renaler parenchymatöser Krankheiten (renoprivale Hypertonie) entsteht aus der Kombination von reninabhängigen und volumenabhängigen Mechanismen. In den meisten Fällen ist die erhöhte Reninaktivität nicht im peripheren Blut nachzuweisen. Die Hypertonie ist typischerweise moderat und empfindlich gegenüber einem balancierten Natrium- und Wasserhaushalt.

Vasodilatatorische Mangel

Der Mangel eines Vasodilatators (z. B. Bradykinin, Stickstoffmonoxid) kann eher als die exzessive Erhöhung eines Vasokonstriktors (z. B. Angiotensin, Norepinephrin) eine Hypertonie bewirken.

Die Reduktion von Stickstoffmonoxid durch steife Arterien ist mit einer salzempfindlichen Hypertonie verbunden, einem übermäßigen Anstieg von> 10 bis 20 mm Hg systolischem BP nach einer großen Natriumbelastung (z. B. einer Mahlzeit chinesischer Nahrung).

Wenn die Nieren keine adäquaten Mengen an Vasodilatatoren produzieren (aufgrund einer renalen parenchymatösen Krankheit oder bei beidseitiger Nephrektomie), kann der Blutdruck ansteigen.

Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren (hauptsächlich Endothelin) werden auch in Endothelzellen produziert. Deshalb beeinflusst die Endotheldysfunktion in hohem Maß den Blutdruck.

Pathologie und Komplikationen

In der frühen Phase einer Hypertonie treten keine pathologischen Veränderungen auf. Eine schwere oder lang andauernde Hypertonie schädigt Zielorgane (primär das kardiovaskuläre System, das Gehirn und die Nieren), erhöht das Risiko für

Der Pathomechanismus beinhaltet die Entwicklung einer generalisierten Arteriosklerose und eine beschleunigten Artherogenese. Die Arteriosklerose ist durch eine Mediahypertrophie, -hyperplasie und -hyalinisierung charakterisiert; sie ist v. a. in den kleinen Arteriolen auffällig, besonders in den Augen und den Nieren. In den Nieren führen die Veränderungen zu Einengungen des arteriolären Gefäßlumens und zur Erhöhung des TPR; somit führt eine Hypertonie zur weiteren Zunahme der Hypertonie. Darüber hinaus führt jede kleine weitere Verkürzung der bereits hypertrophierten Gefäßmuskelzellen zu einer größeren Lumenreduktion als in Arterien mit normalem Gefäßdurchmesser. Diese Effekte könnten erklären, warum es, je länger die Hypertonie vorliegt, immer unwahrscheinlicher wird, dass eine spezifische Behandlung (z. B. ein renovaskulärer chirurgischer Eingriff) bei sekundären Ursachen zu einer Normalisierung des Blutdrucks führt.

Aufgrund der erhöhten Nachlast hypertrophiert der linke Ventrikel nach und nach, was zur diastolischen Dysfunktion führt. Unter Umständen dilatiert der Ventrikel auch und dies führt zur dilatativen Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz infolge systolischer Dysfunktion, die oft durch arteriosklerotische koronare Herzkrankheit verstärkt wird. Eine thorakale Aortendissektion ist eine typische Folge einer Hypertonie. Fast alle Patienten mit einem abdominellen Aortenaneurysmen haben eine Hypertonie.

Symptome und Beschwerden

Die Hypertonie ist üblicherweise asymptomatisch, bis sich Komplikationen in den Zielorganen entwickeln. Schwindel, ein gerötetes Gesicht, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Nasenbluten und Nervosität werden nicht durch eine unkomplizierte Hypertonie verursacht. Eine schwere Hypertonie (hypertensive Notfälle) kann schwere kardiovaskuläre, neurologische, renale und retinale Symptome (z. B. symptomatische Koronarsklerose, Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, Nierenversagen) hervorrufen.

Ein 4. Herzton ist eines der frühesten Zeichen für eine hypertensive Herzkrankheit.

Veränderungen der Retina beinhalten Verengungen der Arteriolen, Hämorrhagien, Exsudate und bei Patienten mit einer Enzephalopathie auch Papillenödeme ([/B](hypertensive Retinopathie). Die Veränderungen werden in 4 Gruppen eingeteilt (nach der Keith-Wagener-Barker-Klassifikation) mit zunehmend schlechterer Prognose:

  • Stufe 1: Striktur ("Constriction") nur von Arteriolen

  • Grade 2: Einschnürung und Sklerose von Arteriolen

  • Grad 3: Blutungen und Exsudate zusätzlich zu Gefäßveränderungen

  • Grad 4: Papillenödem

Diagnose

  • Mehrere Messungen des Blutdrucks zur Bestätigung

  • Urinanalyse und Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin; wenn anormal, wird Nierensonographie erwogen

  • Blutuntersuchungen: Fastenlipide, Kreatinin, Kalium

  • Nierensonographie, wenn Kreatinin erhöht ist

  • Evaluation von Aldosteronismus, wenn Kalium verringert ist

  • EKG: Wenn linksventrikuläre Hypertrophie vorliegt, wird Echokardiographie erwogen

  • Manchmal Messung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons

  • Evaluation von Phäochromozytom oder einer Schlafstörung, wenn Blutdruckanstieg plötzlich und wechselhaft oder schwer ist

Eine Hypertonie wird durch Blutdruckmessungen diagnostiziert und klassifiziert. Eine Anamnese, die körperliche Untersuchung und andere Tests helfen, die Ätiologie zu erkennen und zu entscheiden, ob die Zielorgane geschädigt sind.

Blutdruckmessung

Der für die formelle Diagnose verwendete Blutdruck sollte im Durchschnitt 2 oder 3 Messungen umfassen, die zu 2 oder 3 verschiedenen Zeitpunkten mit dem Patienten durchgeführt wurden:

  • In einem Stuhl (nicht Untersuchungstisch) für > 5 min, Füße auf dem Boden, Rücken unterstützt

  • Mit ihren Gliedmaßen auf Herzhöhe unterstützt, ohne dass Kleidung den Bereich der Manschettenplatzierung bedeckt

  • Keine sportliche Betätigung, Koffein oder Rauchen für mindestens 30 min

Beim ersten Besuch sollte der Blutdruck in beiden Armen gemessen werden, und bei den nachfolgenden Messungen sollte der Arm verwendet werden, der den höheren Messwert ergab.

Eine richtig bemessene Blutdruck-Manschette (siehe Tabelle 9 BP Manschettengröße bei Erwachsenen in der 2017 Hypertension Guidelines) wird am Oberarm angelegt. Eine geeignete Blutdruckmanschette bedeckt zwei Drittel des Bizeps. Die aufblasbare Manschette ist lang genug, um > 80% des Armes zu umfassen. Die Breite der Manschette entspricht mindestens 40% des Oberarmumfangs. Daher benötigen fettleibige Patienten größere Manschetten. Die Blutdruckmanschette wird über den erwarteten systolischen Blutdruck aufgepumpt und dann schrittweise abgelassen, während über der A. brachialis auskultiert wird. Der Druck, bei dem der erste Herzschlag hörbar wird, wenn der Druck abfällt, ist der systolische Blutdruck. Das vollkommene Verschwinden der Töne bestimmt den diastolischen Blutdruck. Dasselbe Prinzip wird angewandt, um den Blutdruck am Unterarm (A. radialis) oder Oberschenkel (A. poplitea) zu messen. Mechanische Geräte sollten regelmäßig geeicht werden. Automatische Geräte sind häufig nicht genau.

Blutdruck wird in beiden Armen gemessen, da BP > 15 mm Hg höher in einem Arm als der andere mit einer höheren Mortalität verbunden ist und eine Bewertung der oberen Vaskulatur erfordert, wenn dieses Messmuster gefunden wird.

Der Blutdruck wird am Oberschenkel gemessen (mit einer viel größeren Manschette), um eine Koarktation der Aorta auszuschließen, v. a. bei Patienten mit verminderten oder verzögerten Pulsen in der A. femoralis. Bei einer Koarktation ist der Blutdruck in den Beinen erheblich niedriger.

Befindet sich der Blutdruck im Bereich von Stufe 1 oder ist er deutlich labil, sind weitere Blutdruckmessungen wünschenswert. Blutdruckwerte können sporadisch erhöht sein, bevor die Hypertonie anhaltend wird. Dieses Phänomen ist wahrscheinlich für die sog. "Weißkittelhypertonie" verantwortlich, bei der der Blutdruck erhöht ist, sobald er im Arztzimmer gemessen wird, aber normal, wenn er zu Hause gemessen wird oder ambulant überwacht wird. Extreme Blutdruckerhöhungen, die mit normalen Werten alternieren, sind jedoch unüblich und sprechen möglicherweise für ein Phäochromozytom, eine Schlaferkrankung wie etwa Schlafapnoe oder eine nicht zugegebene Drogeneinnahme.

Anamnese

Die Anamnese umfasst die bekannte Dauer des Bluthochdrucks und die zuvor aufgezeichneten Blutdruckwerte; die Anamnese oder Symptome einer koronaren Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Schlafapnoe oder eines lauten Schnarchens; die Anamnese oder Symptome anderer relevanter koexistierender Erkrankungen (z. B. Schlaganfall, Nierenfunktionsstörung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Dyslipidämie, Diabetes, Gicht); und eine Familiengeschichte einer dieser Erkrankungen.

Die Sozialanamnese umfasst den Trainingszustand und den Konsum von Tabak, Alkohol und stimulierenden Medikamenten (verschrieben oder illegal). Eine Ernährungsanamnese konzentriert sich auf die Salz- und Stimulanzieneinnahme (z. B. Tee, Kaffee, koffeinhaltige Soft Drinks, Energy Drinks).

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung umfasst die Messung der Körpergröße, des Körpergewichts, des Hüftumfangs, die fundoskopische Untersuchung des Augenhintergrunds im Hinblick auf eine Retinopathie, die Auskultation von Strömungsgeräuschen an Hals und Abdomen sowie eine vollständige kardiale, respiratorische und neurologische Untersuchung. Das Abdomen wird auf eine Vergrößerung der Nieren und das Vorliegen abdomineller Raumforderungen untersucht. Die peripheren arteriellen Pulse werden getastet. Verminderte oder fehlende Pulse der Femoralarterien sprechen für eine aortale Koarktation, besonders bei Patienten < 30 Jahre. Ein einseitiges Nierenarteriengeräusch kann bei schlanken Patienten mit renovaskulärer Hypertonie gehört werden.

Tests

Je schwerer die Hypertonie und je jünger der Patient ist, desto ausführlicher ist die Untersuchung. Grundsätzlich werden, wenn die Hypertonie neu diagnostiziert wird, werden routinemäßige Tests durchgeführt zur

  • Erkennung von Endorganschäden

  • Identifizierung kardiovaskulärer Risikofaktoren

Zu diesen Tests gehören

  • Urinanalyse und Albumin:Kreatinin-Verhältnis im Urin

  • Blutproben (Kreatinin, Kalium, Natrium, Plasma-Glukose im nüchternen Zustand, Lipidprofil und oft Thyreotropin)

  • EKG

Ein ambulantes Blutdruck-Monitoring, eine Nierenszintigraphie, eine Röntgenthoraxaufnahme, Suchtests für ein Phäochromozytom und Renin-Natrium-Profile werden nicht routinemäßig durchgeführt.

Jedoch sind ein ambulantes BP-Monitoring oder Monitoring zu Hause indiziert, wenn "weißer Bluthochdruck" vermutet wird. Darüber hinaus kann ein ambulantes Blutdruck-Monitoring indiziert sein, wenn "maskierter Hypertonus" (ein Zustand, bei dem zu Hause gemessener Blutdruck höher ist als in der Praxis des Arztes) vermutet wird, typischerweise bei Patienten, die Bluthochdruckerscheinungen ohne Anzeichen einer Hypertonie zu In-Office-Messungen zeigen.

Die periphere Plasmareninaktivität ist bei der Diagnose oder Medikamentenwahl nicht hilfreich.

In Abhängigkeit von den Ergebnissen der ersten Tests können weitere Tests notwendig werden. Wenn die Urinanalyse eine Albuminurie (Proteinurie), Zylinder im Urin oder eine Mikrohämaturie entdeckt oder wenn das Serumkreatinin erhöht ist ( 1,4 mg/dl [124 μmol/l] bei Männern; 1,2 mg/dl [106 μmol/l] bei Frauen), kann eine Nierensonographie zur Bestimmung der Nierengröße nützlich sein. Patienten mit einer Hypokalämie, die nicht mit einer Diuretikaeinnahme assoziiert ist, werden auf das Vorliegen eines primären Aldosteronismus und eine hohe Kochsalzaufnahme hin untersucht.

Das EKG ist gekennzeichnet durch eine breite, geknotete P-Welle, die für eine Vorhofhypertrophie spricht, die, obwohl unspezifisch, eines der frühesten Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit sein kann. Die linksventrikuläre Hypertrophie, durch einen anhaltenden Herzspitzenstoß und durch erhöhte QRS-Ausschläge mit oder ohne Ischämiezeichen charakterisiert, kann später auftreten. Wenn eines dieser beiden Zeichen vorhanden ist, wird oft eine Echokardiographie durchgeführt. Bei Patienten mit einem pathologischen Lipidprofil oder Symptomen einer koronaren Herzerkrankung, können weitere Tests auf kardiovaskuläre Risikofaktoren (z. B. C-reaktives Protein) sinnvoll sein.

Wenn eine Koarktation der Aorta vermutet wird, hilft eine Röntgenthoraxaufnahme, eine Echokardiographie, eine CT oder eine MRT, die Diagnose zu bestätigen.

Patienten mit labilem, erheblich erhöhtem Blutdruck und Symptomen wie Kopfschmerzen, Palpitationen, Tachykardie, exzessivem Schwitzen, Tremor und Blässe werden auf des Vorliegen eines Phäochromozytoms hin untersucht (z. B. durch Messung der freien Plasmacatecholaminmetaboliten). Ein Schlafstudie sollte ebenfalls ernsthaft bei diesen Patienten in Erwägung gezogen werden und bei denen, deren Geschichte auf Schlafapnoe hinweist.

Patienten mit Symptomen, die für ein Cushing-Syndrom, eine Bindegewebekrankheit, eine Eklampsie, eine akute Porphyrie, eine Hyperthyreose, ein Myxödem, eine Akromegalie oder ZNS-Krankheit sprechen, werden weiter untersucht (siehe an anderer Stelle im MSD-Manual).

Diagnosehinweis

Prognose

Je höher der Blutdruck und je schwerer die retinalen Veränderungen und andere Hinweise auf Endorganveränderungen sind, desto schlechter ist die Prognose. Der systolische Blutdruck sagt fatale und nichtfatale kardiovaskuläre Ereignisse besser voraus als der diastolische Blutdruck. Ohne Behandlung liegt das 1-Jahres-Überleben bei < 10% bei Patienten mit einer retinalen Sklerose, Cotton-Wool-Exsudaten, arteriolärer Engstellung und Hämorrhagien (Grad-3-Retinopathie) und <5% bei Patienten mit den gleichen Veränderungen und zusätzlichem Papillenödem (Grad-4-Retinopathie). Die KHK ist die häufigste Todesursache bei antihypertensiv behandelten Patienten. Ischämische oder hämorrhagische Schlaganfälle sind eine häufige Konsequenz einer inadäquat behandelten Hypertonie. Eine wirksame Einstellung der Hypertonien kann jedoch die meisten Komplikationen verhindern und das Leben verlängern.

Therapie

  • Gewichtsverlust und körperliche Betätigung

  • Rauchentwöhnung

  • Ernährung: Mehr Obst und Gemüse, weniger Salz, begrenzter Alkoholkonsum

  • Medikamente: Abhängig von Blutdruck und Vorhandensein von Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Risikofaktoren

Die primäre Hypertonie kann nicht geheilt werden, aber manche Formen der sekundären Hypertonie können korrigiert werden. In allen Fällen kann eine Einstellung des Blutdrucks die negativen Folgen erheblich limitieren. Trotz der theoretischen Wirksamkeit der Behandlung wird der Blutdruck nur bei einem Drittel der Patienten in den USA in den angestrebten Bereich gesenkt. (Anm. d. Übers.: In Deutschland wird der Blutdruck bei nur 50% der Patienten erfolgreich gesenkt; Ursache ist eine schlechte Compliance.)

Behandlungsziele für die allgemeine Bevölkerung, einschließlich aller Personen mit einer Nierenerkrankung oder Diabetes:

  • Blutdruck < 130/80 mm Hg unabhängig vom Alter bis 80 Jahre

Eine Senkung des Blutdruckes unter 130/80 mm Hg scheint weiterhin das Risiko für vaskuläre Komplikationen zu reduzieren. Es erhöht aber auch das Risiko von unerwünschten Arzneimittelwirkungen. Daher sollten die Vorteile einer Senkung des Blutdruckes auf Werte nahe 120 mm Hg systolisch gegen das höhere Risiko von Schwindel und Benommenheit und einer möglichen Verschlechterung der Nierenfunktion abgewogen werden. Dies ist ein besonderes Problem bei Patienten mit Diabetes, bei denen ein Blutdruck <120 mm Hg systolisch oder ein diastolischer Blutdruck, der 60 mm Hg erreicht, das Risiko dieser unerwünschten Ereignisse erhöht.

Sogar die Älteren und Gebrechlichen können einen diastolischen Blutdruck von 60–65 mmHg gut und ohne eine Zunahme kardiovaskulärer Ereignisse tolerieren. Idealerweise messen die Patienten oder Familienmitglieder den Blutdruck zu Hause, vorausgesetzt sie sind darin unterrichtet worden, sie werden engmaschig überwacht und das Blutdruckmessgerät wird regelmäßig kalibriert.

Die Behandlung von Bluthochdruck während der Schwangerschaft erfordert spezielle Überlegungen, da manche Antihypertensiva den Fetus schädigen können.

Lebensstiländerungen

Änderungen des Lebensstils werden für alle Patienten mit erhöhtem Blutdruck oder einer Hypertonie im Stadium empfohlen (siehe auch Tabelle 15). Nichtpharmakologische Interventionen in 2017 Hypertension Guidelines ). Die am besten nachgewiesenen nicht-pharmakologischen Interventionen zur Prävention und Behandlung von Bluthochdruck sind die folgenden:

  • Erhöhte körperliche Aktivität mit einem strukturierten Übungsprogramm

  • Gewichtsverlust bei Übergewicht oder Fettleibigkeit

  • Gesunde Ernährung, reich an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten und fettarmen Milchprodukten, mit reduziertem gesättigten und Gesamtfettgehalt

  • Reduziert diätetisches Natrium zu < 1500 mg/Tag (< 3,75 g Natriumchlorid) optimal, jedoch mindestens 1000 mg/Tag Reduktion

  • Erhöhte Aufnahme von Kalium in die Nahrung, sofern nicht aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung oder Verwendung von Arzneimitteln, die die Kaliumausscheidung verringern, kontraindiziert

  • Moderation bei Alkoholkonsum bei denen, die Alkohol trinken bis zu ≤ 2 Getränke täglich für Männer und ≤ 1 Getränk täglich für Frauen (ein Getränk ist etwa 0,3l Bier, 0,15 Wein oder 0,04l Spirituosen)

  • Nikotinkarenz

Diätetische Maßnahmen können auch dazu beitragen einen Diabetes mellitus, eine Adipositas und Dyslipidämie zu kontrollieren. Patienten mit einer unkomplizierten Hypertonie müssen ihre körperliche Aktivität nicht einschränken, solange die Blutdruckkontrolle gewährleistet ist.

Medikamente

Die Entscheidung, eine medikamentöse Behandlung zu verwenden, basiert auf dem Blutdruck-Level und dem Vorliegen einer atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung (ASCVD) oder deren Risikofaktoren (siehe Tabelle: Erster Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck). Das Vorhandensein von Diabetes oder Nierenerkrankungen wird nicht gesondert berücksichtigt, da diese Krankheiten Teil der ASCVD-Risikobewertung sind.

Ein wichtiger Teil des Managements ist die fortgesetzte Neubewertung. Wenn Patienten den Ziel-Blutdruck nicht erreichen, sollten Ärzte sich bemühen, die Adhärenz zu optimieren, bevor sie Medikamente wechseln oder hinzufügen.

Tabelle
icon

Erster Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck

Blutdruck

ASCVD-Risiko < 10%

ASCVD-Risiko ≥ 10%

Klinische ASCVD*

Erhöht: 120–129/< 80

Änderung des Lebensstils, Neubewertung in 3 bis 6 Monaten

Änderung des Lebensstils, Neubewertung in 3 bis 6 Monaten

Änderung des Lebensstils, Neubewertung in 3 bis 6 Monaten

Stadium 1 Bluthochdruck: 130–139/80–89

Änderung des Lebensstils, Neubewertung in 3 bis 6 Monaten

Medikament Monotherapie, in 1 Mo

Medikament Monotherapie, wiedrholt in 1 Mo

Stadium 2 Hypertonie:

Systolisch ≥ 140

ODER

Diastolisch ≥ 90

Zwei-Medikamententherapie, Neubewertung in 1 Monat

Zwei-Medikamententherapie, Neubewertung in 1 Monat

Zwei-Medikamententherapie, Neubewertung in 1 Monat

* Koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz oder Schlaganfall

Änderungen des Lebensstils werden auch für alle Patienten empfohlen, die eine medikamentöse Therapie erhalten.

Für BP 140–159/90–100 erwägen Sie mit 2 Medikamenten (verschiedener Klassen) zu beginnen. Bei Blutdruck ≥ 160/100 unbedingt 2 Medikamente einnehmen und häufig erneut untersuchen.

ASCVD = Arteriosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen; BP = Blutdruck

Die Auswahl der Medikamente basiert auf mehreren Faktoren. Wenn ein Medikament zunächst für Patienten ohne schwarze Hautfarbe, einschließlich derjenigen mit Diabetes, gegeben wird, kann die Erstbehandlung entweder mit einem ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Kalziumkanalblocker oder einem thiazidähnlichen Diuretikum (Chlorthalidon oder Indapamid) erfolgen. Bei schwarzen Patienten, einschließlich derer mit Diabetes, wird zunächst ein Kalziumantagonist oder ein Thiazid-artiges Diuretikum empfohlen, es erhöht aber auch das Risiko von unerwünschten Arzneimittelwirkungen. Bei schwarzen Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung im Stadium 3 ist ein ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker angezeigt.

Wenn 2 Medikamente zu Beginn verabreicht werden, wird eine Kombination aus einer Tablette mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker und entweder einem Diuretikum oder einem Kalziumkanalblocker verabreicht.

Zeichen der hypertensiven Krise erfordern eine sofortige Blutdruckreduktion mit parenteral applizierten Antihypertensiva.

Manche Antihypertensiva sind bei bestimmten Krankheiten kontraindiziert (z. B. Betablocker bei Asthma) oder sie sind für hypertensive Patienten mit bestimmten Krankheiten besonders zu empfehlen (z. B. Kalziumantagonisten bei Angina pectoris, ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist bei Diabetes mellitus mit Proteinurie—siehe Tabelle: Anfängliche Wahl der Antihypertensivumklasse und Antihypertensiva für Hoch-Risiko-Patienten)

Wenn der Ziel-Blutdruck in 1 Monat nicht erreicht wird, beurteilen Sie die Einhaltung und betonen Sie die Wichtigkeit der folgenden Behandlung. Wenn die Patienten haften, kann die Dosis des ersten Medikaments erhöht oder ein zweites Medikament hinzugefügt werden (ausgewählt aus den für die Erstbehandlung empfohlenen Medikamenten). Es ist zu beachten, dass ein ACE-Hemmer und ein Angiotensin-Rezeptor-Antagonist nicht gemeinsam verwendet werden sollten. Die Behandlung wird häufig titriert. Sollte der angestrebte Blutdruck mit zwei Medikamenten nicht erreicht werden, wird ein drittes Medikament zur Behandlung hinzugefügt. Wenn ein solches drittes Medikament nicht verfügbar ist (z. B. für schwarze Patienten) oder nicht toleriert wird, kann ein Medikament aus einer anderen Klasse (z. B. Betablocker, Aldosteron-Antagonisten) verwendet werden. Patienten mit einem Blutdruck, der auf diese Weise schwer kontrollierbar ist, können von einer Beratung durch einen Hypertonie-Spezialisten profitieren.

Tabelle
icon

Anfängliche Wahl der Antihypertensivumklasse

Medikament

Indikationen

ACE-Hemmer

Jugendliche

Linksherzinsuffizienz aufgrund systolischer Dysfunktion*

Typ-1-Diabetes mit Nephropathie*

Schwere Proteinurie bei chronischen Nierenerkrankungen oder diabetischer Glomerulosklerose

Erektile Dysfunktion aufgrund anderer Substanzen

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Jugendliche

Bedingungen, für die ACE-Hemmer indiziert sind, aber wegen Husten nicht toleriert werden

Typ-2-Diabetes mit Nephropathie

Linksherzinsuffizienz mit systolischer Dysfunktion

Sekundärer Schlaganfall

Langwirkende Kalziumantagonisten

Alter

Dunkelhäutige Menschen

Angina pectoris

Arrhythmien (z. B. Vorhofflimmern, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie)

Isolierte systolische Hypertonie bei älteren Patienten (Dihydropyridine)*

Hohes KHK-Risiko (Nondihydropyridine)*

Thiazid-artiges Diuretikum* (Chlorthalidon oder Indapamid)

Alter

Dunkelhäutige Menschen

Herzinsuffizienz

*Reduzierte Morbidität und Mortalität in randomisierten Studien.

In der Schwangerschaft kontraindiziert.

KHK = koronare Herzkrankheit.

Wenn der initiale systolische Blutdruck > 160 mmHg ist, werden oft von Beginn an 2 Medikamente gegeben. Eine geeignete Kombination und Dosis wird bestimmt. Viele der Kombinationen stehen als Kombinationspräparat zur Verfügung, was die Compliance des Patienten verbessert und werden bevorzugt. Bei einer resistenten Hypertonie sind in der Regel 3 oder 4 Medikamente notwendig.

Um eine adäquate Blutdruckeinstellung zu erzielen, werden oft mehrere Untersuchungen und Veränderungen der medikamentösen Therapie erforderlich sein. Reluctance to titrate or add drugs to control must be overcome. Die fehlende Einhaltung durch die Patienten, v. a. da eine lebenslange Therapie erforderlich ist, kann mit einer adäquaten Blutdruckeinstellung interferieren. Eine Patientenschulung mit Empathie und Unterstützung ist essenziell für den Behandlungserfolg.

Tabelle
icon

Antihypertensiva für Hoch-Risiko-Patienten

Gleichzeitig bestehender Zustand

Medikamentenklassen

Kardiovaskuläre Risikofaktoren

Betablocker

ACE-Hemmer

Diuretika

Kalziumkanalblocker

Chronische Nierenerkrankungen

ACE-Hemmer

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Diabetes

Diuretika

ACE-Hemmer

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Kalziumantagonisten

Herzinsuffizienz

ACE-Hemmer

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Betablocker

Kaliumarme Diuretika

Andere Diuretika*

Post-Myokardinfarkt

ACE-Hemmer

Betablocker

Spironolacton oder Eplerenon

Risiko eines rezidivierenden Schlaganfalls

ACE-Hemmer

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Kalziumantagonisten

Diuretika

*Langfristiger Einsatz von Diuretika kann die Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz, die keine Lungenkongestion haben, erhöhen

Geräte und physische Interventionen

Perkutane Katheter-basierte Radiofrequenzablation der sympathischen Nerven in der Nierenarterie ist in Europa und Australien für resistente Hypertonie zugelassen. Hypertonie wird als resistent definiert, wenn der Blutdruck > 160/100 mmHg bleibt, obwohl 3 verschiedene Antihypertensiva mit komplementären Wirkmechanismen (von denen eines ein Diuretikum ist) angewandt werden. Obwohl anfängliche Untersuchungen vielversprechend waren, wurde jüngst eine groß angelegte Doppel-Blind-Studie durchgeführt (1). Diese Studie umfasste zum ersten Mal eine Schein-Ablation im Kontrollarm und konnte die positiven Effekte der Radiofrequenzablation nicht aufweisen. Deswegen sollte eine sympathische Ablation nach wie vor als experimentell angesehen und nur in europäischen und australischen Zentren mit weitgehender Erfahrung durchgeführt werden.

Eine zweite physikalische Intervention beinhaltet die Stimulation des karotiden Barorezeptors mit einem chirurgisch um das Glomus caroticum implantierten Gerät. Eine am Gerät angebrachte Batterie wird genau wie ein Herzschrittmacher genutzt, um den Barorezeptor zu stimulieren und in einer Dosis-abhängigen Weise den Blutdruck zu senken. Dieses Verfahren hat sich bisher als sicher und effektiv herausgestellt, obwohl Erfahrungen eingeschränkt sind und Versuche aktuell laufen. Das Gerät wurde in den USA noch nicht zur Behandlung von Hypertonie freigegeben.

Behandlungshinweis

Wichtige Punkte

  • Nur etwa drei Viertel der Patienten mit Hypertonie in den USA werden behandelt und nur bei der Hälfte wird angemessen der Blutdruck kontrolliert.

  • Hypertonie ist meist primär; nur 5–15% sind sekundär zu einer anderen Störung (z. B. renale parenchymale oder vaskuläre Erkrankung, Schlafapnoe, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, kongenitale adrenale Hyperplasie, Hyperthyreose)

  • Eine schwere oder lang andauernde Hypertonie schädigt das kardiovaskuläre System, das Gehirn und die Nieren, erhöht das Risiko für einen Myokardinfarkt, einen Schlaganfall und ein Nierenversagen.

  • Die Hypertonie ist üblicherweise asymptomatisch, bis sich Komplikationen in den Zielorganen entwickeln.

  • Wenn eine Hypertonie neu diagnostiziert wird, werden Urinanalyse, Albumin:Kreatinin-Verhältnis im Urin, Blutuntersuchungen (Kreatinin, Kalium, Natrium, Nüchternglukose, Lipidprofil und oft TSH) und ein EKG durchgeführt.

  • Reduzieren Sie den Blutdruck auf < 130/80 mmHg für alle bis zu 80 Jahren, auch für Menschen mit einer Nierenerkrankung oder Diabetes.

  • Die Behandlung beinhaltet Änderungen des Lebensstils, insbesondere eine natrium- und kaliumarme Ernährung, die Behandlung sekundärer Ursachen von Bluthochdruck und Medikamente (einschließlich Diuretika, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Kalziumkanalblocker).

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie

Auch von Interesse

Videos

Alle anzeigen
Ultraschallgeführte Perikardpunktion
Video
Ultraschallgeführte Perikardpunktion
3D-Modelle
Alle anzeigen
Lymphsystem
3D-Modell
Lymphsystem

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN