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Antiarrhythmika

Von

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Inhalt zuletzt geändert Sep 2017
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Quellen zum Thema

Die Notwendigkeit zur Behandlung einer Arrhythmie richtet sich nach den Symptomen und der Schwere, die diese Arrhythmieform in sich birgt. Die Therapie richtet sich nach den Ursachen für die jeweilige Arrhythmieform. Im Bedarfsfall kann eine direkte antiarrhythmische Therapie mit antiarrhythmischen Medikamenten, Kardioversion-Defibrillation, implantierbaren Cardioverter-Defibrilatoren (ICDs), Schrittmachern (und eine spezielle Form des "Pacing", kardiale Resynchronisationstherapie), Katheterablation, Operation♦ oder auch einer Kombination der genannten Therapieformen notwendig werden.

Die meisten Medikamente zur antiarrhythmischen Therapie können einer der vier Hauptgruppen zugeordnet werden (Vaughan-Williams-Klassifikation). Die Einteilung basiert auf der hauptsächlichen elektrophysiologischen Wirkung in der Zelle (siehe Tabelle: Antiarrhythmika (Vaughan-Williams-Klassifikation)).

  • Klasse I: Medikamente der Klasse I werden in Unterklassen unterteilt, a, b und c. Medikamente der Klasse I sind Natriumkanalblocker (membranstabilisierende Medikamente), die die schnellen Natriumkanäle blockieren, die Überleitung in Geweben mit schnellen Ionenkanälen verlangsamen (atriale und ventrikuläre Zellen des Arbeitsmyokards, His-Purkinje-System).

  • Klasse II: Medikamente der Klasse II sind Betablocker, die vorwiegend auf Gewebe mit langsam leitenden Kanälen wirken (sinuatriale [SA], atrioventrikuläre [AV] Knoten). Dort vermindern sie die Automatie, verlangsamen die Überleitungsgeschwindigkeit und verlängern die Refraktärzeit.

  • Klasse III: Medikamente der Klasse III sind hauptsächlich Kaliumkanalblocker, die die Dauer des Aktionspotenzials und der Refraktärzeit in den Geweben mit schnell und langsam leitenden Kanälen verlängern.

  • Klasse IV: Antiarrhythmika der Klasse IV sind die Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp, die die kalziumabhängigen Aktionspotenziale in Geweben mit langsam leitenden Kanälen unterdrücken und dadurch die Entladungsfrequenz automatischer Herde verringern, die Leitungsgeschwindigkeit verlangsamen und die Refräktärzeit verlängern.

Digoxin and Adenosin werden nicht in die Vaughan-Williams-Klassifikation eingeschlossen. Digoxin verkürzt die atrialen und ventrikulären Refraktärzeiten, wirkt vagoton und verlängert dadurch die AV-Knoten-Überleitung und AV-Knoten-Refraktärzeiten. Adenosin verlangsamt oder blockiert die AV-Knoten-Überleitung und kann Tachyarrhythmien beenden, deren Weiterbestehen von der AV-Knoten-Überleitung abhängig ist.

Tabelle
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Antiarrhythmika (Vaughan-Williams-Klassifikation)

Wirkstoff

Dosierung

Zielwerte

Ausgewählte Nebenwirkungen

Kommentare

Klasse Ia

Anwendungsgebiete: Unterdrücken von APB und VPB, SVT und VT, AF oder Vorhofflattern und VF

Disopyramid

i.v.: Zunächst 1,5 mg/kg über > 5 min, gefolgt von einer Infusion von 0,4 mg/kg/h

Oral mit sofortiger Freisetzung: 100 oder 150 mg alle 6 h

Oral mit kontrollierter Freisetzung: 200 oder 300 mg alle 12 h

2–7,5 μg/ml

Anticholinerge Effekte (Harnretention, Glaukom, Mundtrockenheit, Sehstörungen, Darmverstimmungen), Hypoglykämie, Torsades de pointes; negativ inotrope Effekte (die Herzinsuffizienz oder Hypotonie verschlimmern können)

Die Medikamente sollten bei Patienten mit einer eingeschränkten Funktion des linken Ventrikels behutsam eingesetzt werden.

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz sollte die Dosis gesenkt werden.

Nebenwirkungen können zu Noncompliance beitragen.

Wenn sich das QRS-Intervall verbreitert (> 50%, wenn initial < 120 ms, oder > 25%, wenn innitial > 120 ms) oder sich das QTc-Intervall auf > 550 ms verlängert, sollten die Infusionsgeschwindigkeit oder die Dosierung verringert oder das Medikament abgesetzt werden.

In den USA ist es in intravenöser Form nicht verfügbar.

Procainamid*

i.v.: 10–15 mg/kg Bolus bei 25–50 mg/min, gefolgt von einer konstanten Infusion von 1–4 mg/min

Oral: 250–625 mg (selten bis zu 1 g) alle 3 oder 4 h

Oral mit kontrollierter Freisetzung: Bei Patienten < 55 kg, 500 mg; bei Patienten 55–91 kg, 750 mg; oder bei Patienten > 91 kg, 1000 mg alle 6 h

4–8 µg/ml

Hypotonie (bei Infusion), serologische Anomalien (insbesondere ANA) bei nahezu 100% der Patienten, die das Medikament für > 12 Monate einnehmen, Medikamenten-induzierter Lupus (Gelenkschmerzen, Fieber, Pleuraergüsse) bei 15–20%, Agranulozytose bei < 1%, Torsades de pointes

Retard-Präparate machen eine häufige Dosierung überflüssig.

Wenn sich das QRS-Intervall verbreitert (> 50%, wenn initial < 120 ms oder > 25%, wenn initial > 120 ms) oder wenn sich das QTc-Intervall auf > 550 ms verlängert, sollte die Infusionsrate oder die Dosierung verringert oder das Medikament abgesetzt werden.

Chinidin*

Oral: 200–400 mg alle 4–6 h

2–6 μg/ml

Durchfall, Koliken, Blähungen, Fieber, Thrombozytopenie, Leberfunktionsstörungen, Torsades de pointes; insgesamte Nebenwirkungsrate von 30%

Wenn sich das QRS-Intervall verbreitert (> 50%, wenn initial < 120 ms oder > 25%, wenn initial > 120 ms) oder wenn sich das QTc-Intervall auf > 550 ms verlängert, sollte die Dosierung verringert oder das Medikament abgesetzt werden.

Klasse Ib

Verwendung: Unterdrückung von ventrikulären Arrhythmien (VPB, VT, VF)

Lidocain

i.v.: 100 mg über 2 min, gefolgt von kontinuierlicher Infusion von 4 mg/min (2 mg/min bei Patienten > 65) und 5 min nach der ersten Dosis ein zweiter 50-mg-Bolus

2–5 μg/l

Tremor, Krampfanfälle; wenn das Medikament zu schnell verabreicht wird Schläfrigkeit, Delirium, Parästhesien; möglicherweise erhöhtes Risiko für Bradyarrhythmien nach akutem Myokardinfarkt

Um das Toxizitätsrisiko zu verringern, sollte der Arzt die Dosis oder Infusionsrate nach 24 h auf 2 mg/min reduzieren.

Es findet ein umfangreicher First-Pass-Metabolismus in der Leber statt.

Mexiletin

Oral mit sofortiger Freisetzung: 100–250 mg alle 8 h

Oral mit langsamer Freisetzung: 360 mg alle 12 h

i.v.: 2 mg/kg bei 25 mg/min, gefolgt von 250 mg i.v. über 1 h; danach eine 250-mg-Infusion für die nächsten 2 h, gefolgt von einer Dauerinfusion von 0,5 mg/min

0,5–2 μg/ml

Übelkeit, Erbrechen, Zittern, Krämpfe

Oral mit langsamer Freisetzung und intravenöse Formen sind nicht in den USA erhältlich.

Klasse Ic

Anwendungsgebiete: Unterdrücken von APB und VPB, SVT und VT, AF oder Vorhofflattern und VF

Flecainid

Oral: 100 mg alle 8 oder 12 h

i.v.: 1–2 mg/kg über 10 min

0,2–1 μg/ml

Gelegentlich Sehstörungen und Parästhesien

Wenn sich das QRS-Intervall verbreitert (> 50%, wenn initial < 120 ms und > 25%, wenn initial > 120 ms), muss die Dosis verringert oder das Medikament abgesetzt werden.

Die intravenöse Form ist in den USA nicht verfügbar.

Propafenon

Oral: Zunächst 150 mg 3-mal täglich, dann Steigerung auf bis zu 150–300 mg 3-mal täglich

i.v.: 2-mg/kg Bolus, gefolgt von 2 mg/min i.v.

0,1–1,0 μg/ml

betabblockierende Wirkung, mögliche Verschlechterung der reaktiven Atemwegserkrankungen, gelegentlich Magen-Darm-Beschwerden

Die Pharmakokinetik ist nichtlinear; Erhöhungen der Dosis sollten nicht mehr als 50% der vorigen Dosis betragen

Bioverfügbarkeit und Proteinbindung variieren; das Medikament hat einen sättigbaren First-Pass-Metabolismus.

In den USA ist es in intravenöser Form nicht verfügbar.

Klasse II (Betablocker)

Verwendung: Supraventrikuläre Tachyarrhythmien (APB, ST, SVT, AF, Vorhofflattern) und ventrikuläre Arrhythmien (oft in einer unterstützenden Rolle)

Acebutolol

Oral: 200 mg 2-mal täglich

Betablocker-Spiegel werden nicht gemessen; die Dosis wird angepasst, um die Herzfrequenz um >25% zu reduzieren

Typische für Betablocker entstehen Magen-Darm-Beschwerden, Schlaflosigkeit, Alpträume, Lethargie, erektile Dysfunktion, eventuell AV-Block bei Patienten mit AV-Knoten Dysfunktion

Betablocker sind bei Patienten mit bronchospastischen Atemwegserkrankungen kontraindiziert.

Atenolol

Oral: 50–100 mg 1-mal täglich

Betaxolol

Oral: 20 mg 1-mal täglich

Bisoprolol

Oral: 5–10 mg 1-mal täglich

Carvedilol

Oral: Zunächst, 6,25 mg 2-mal täglich, gefolgt von Dosissteigerung auf 25 mg 2-mal täglich

Esmolol

i.v.: 50–200 mcg/kg/min

Metoprolol

Oral: 50–100 mg 2-mal täglich

i.v.: 5 mg alle 5 min bis zu 15 mg

Nadolol

Oral: 60–80 mg 1-mal täglich

Propranolol

Oral: 10–30 mg 3-mal oder 2-mal täglich

i.v.: 1–3 mg (wenn nötig, einmalig nach 5 min wiederholen)

Timolol

Oral: 10–20 mg 2-mal täglich

Klasse III (membranstabilisierende Medikamente)

Verwendung: Jede Tachyarrhythmie außer Torsades de pointes

Amiodaron

Oral: 600–1200 mg/Tag für 7–10 Tage, danach 400 mg/Tag für 3 Wochen, gefolgt von einer Erhaltungsdosis (idealerweise 200 mg/Tag)

i.v.: 150–450 mg über 1–6 h (je nach Dringlichkeit), gefolgt von einer Erhaltungsdosis von 0,5–2,0 mg/min

1–2,5 μg/ml

Lungenfibrose (bei bis zu 5% der Patienten, die > 5 Jahre behandelt werden), die tödlich sein kann; QTc-Verlängerung, Torsade de pointes (selten); Bradykardie; graue oder blaue Verfärbung der Sonne ausgesetzten Haut; Sonnenempfindlichkeit; Störungen der Leberfunktion; periphere Neuropathie; Mikroablagerungen in der Kornea (bei fast allen behandelten Patienten), meist ohne ernsthafte visuelle Effekte, endet durch Absetzen des Medikaments; Änderungen in der Schilddrüsenfunktion; Erhöhung des Serumkreatinin um bis zu 10% ohne Veränderung der glomulären Filtrationsrate; langsame Clearance verlängert möglicherweise Nebenwirkungen

Das Medikament blockiert nichtkompetitiv Betarezeptoren und Kalzium- und Natriumkanäle; die Wirkung tritt mit langer Verzögerung ein.

Durch die Verlängerung der Refraktärzeit kann das Medikament zu homogenen Bedingungen während der Repolarisation des Herzens führen.

Die intravenöse Form kann für die Konversion verwendet werden.

Azimilid*

Oral: 100–200 mg 1-mal täglich

200–1000 ng/mL

Torsades de pointes

Bretylium*

i.v.: Zunächst 5 mg/kg, gefolgt von 1–2 mg/min als konstante Infusion

i.m.: Zunächst 5–10 mg/kg, kann bis zu einer Gesamtdosis von 30 mg/kg wiederholt werden

i.m. Erhaltungsdosis von 5 mg/kg alle 6–8 h

0,8–2,4 μg/ml

Hypotonie

Das Medikament hat die Eigenschaften der Klasse II.

Die Effekte können erst nach 10–20 Minuten eintreten.

Das Medikament wird verwendet, um potenziell tödliche refraktäre ventrikuläre Tachyarrhythmien (hartnäckige VT, rezidivierende VF) zu behandeln, bei denen es in der Regel innerhalb von 30 Minuten nach der Injektion wirkt.

Dofetilid

Oral: 500 mcg 2-mal täglich, wenn die Kreatinin-Clearance > 60 ml/min beträgt; 250 mcg 2-mal täglich, wenn die Kreatinin-Clearance 40-60 ml/min beträgt; 125 mcg 2-mal täglich, wenn die Kreatinin-Clearance 20-40 ml/min beträgt

N/A

Torsades de pointes

Das Medikament ist kontraindiziert bei QTc > 440 ms oder wenn die Kreatinin-Clearance < 20 ml/min ist.

Dronedaron

Oral: 400 mg 2-mal täglich

N/A

QTc-Verlängerung, Torsade de pointes (selten), Bradykardie, Magen-Darm-Beschwerden, mögliche Hepatotoxizität (selten), Serumkreatinin bis zu 20% erhöht ohne Veränderung der glomulären Filtrationsrate

Das Medikament ist ein modifiziertes Amiodaron-Molekül (einschließlich Deiodierung) mit kürzerer Halbwertszeit, kleinerem Verteilungsvolumen, weniger Nebenwirkungen und geringerer Wirksamkeit.

Das Medikament sollte nicht bei Patienten mit einer früheren Herzinsuffizienz oder mit permanentem Vorhofflimmern verwendet werden.

Ibutilid

i.v.: Bei Patienten 60 kg, 1 mg per Infusion oder bei Patienten < 60 kg, 0,01 mg/kg über 10 min, mit Wiederholung der Dosis nach 10 min, wenn die erste Infusion nicht erfolgreich war

N/A

Torsades de pointes (bei 2%)

Das Medikament wird verwendet, um Vorhofflimmern (Erfolgsquote ca. 40%) und Vorhofflattern (Erfolgsquote ca. 65%) zu beenden.

Sotalol

Oral: 80–160 mg alle 12 h

i.v.: 10 mg über 1–2 min

0,5–4 μg/ml

Ähnlich wie bei Klasse II; eventuell verminderte Funktion des linken Ventrikels und Torsades de pointes

Die razemische [d-l]-Form besitzt die Eigenschaften der Klasse II (Betarezeptoren-blockierend), die [d]-Form nicht. Beide Formen haben die Aktivität der Klasse III. Nur razemisches Sotalol ist für den klinischen Einsatz verfügbar.

Die Medikamente sollten bei Patienten mit einer renalen Insuffizienz nicht eingesetzt werden.

Klasse IV (Kalziumantagonisten)

Verwendung: Beenden des SVT und Verlangsamung des schnellen Vorhofflimmerns oder Vorhofflatterns

Diltiazem

Oral mit langsamer Freisetzung (Diltiazem CD): 120–360 mg 1-mal täglich

i.v.: 5–15 mg/h über bis zu 24 h

0,1–0,4 μg/ml

Möglicher Übergang in VF bei Patienten mit VT, negative Inotropie

Die intravenöse Form wird am häufigsten verwendet, um die ventrikuläre Reaktion auf Vorhofflimmern oder Vorhofflattern zu verlangsamen.

Verapamil

Oral: 40–120 mg 3-mal täglich oder bei Retard-Form 180 mg einmal täglich bis 240 mg 2-mal täglich

i.v.: 5–15 mg über 10 min

Orale Prophylaxe: 40–120 mg 3-mal täglich

N/A

Möglicher Übergang in VF bei Patienten mit VT, negative Inotropie

Die intravenöse Form wird verwendet, um Tachykardien mit schmalem QRS-Intervall zu beenden, bei denen auch der AV-Knoten (Erfolgsquote fast 100% mit 5–10 mg i.v. über 10 Minuten) betroffen ist.

Andere Antiarrhythmika

Adenosin

6 mg schneller i.v. Bolus, bei Bedarf zweimal mit 12 mg wiederholt; Bolus zur Spülung mit zusätzlichen 20 ml Kochsalzlösung

N/A

Transiente Dsypnoe, Engegefühl in der Brust, Flush (bei 30-60%), und transiente Bronchospasmen

Das Medikament verlangsamt oder blockiert die AV-Knoten-Leitung.

Die Dauer der Maßnahme ist extrem kurz.

Kontraindikationen sind Asthma und hochgradiger AV-Block.

Dipyridamol potenziert die Effekte.

Digoxin

i.v. Initialdosis: 0,5 mg

Orale Erhaltungsdosis: 0,125–0,25 mg/Tag

0,8–1,6 μg/ml

Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und oft schwerwiegende Herzrhythmusstörungen (VES, VT, APBs, Vorhoftachykardie, AV-Block 2. oder 3. Grades, Kombinationen dieser Arrhythmien)

Kontraindikationen sind die antegrade Leitung über eine akzessorische AV-Leitungsbahn (manifestes Wolff-Parkinson-White-Syndrom), da die ventrikuläre Reaktion übermäßig sein kann, wenn ein Vorhofflimmern auftritt (Digoxin verkürzt die Refraktärperioden der akzessorischen Leitungsbahn).

* Verfügbarkeit unklar.

AF = Vorhofflimmern; ANA = Antinukleare Antikörper; APB = Vorhofextrasystole; AV = atrioventrikulär; CrCl = Kreatinin-Clearance; LV = linksventrikulär; QTc = QT-Intervall korrigiert für die Herzfrequenz; SVT = supraventrikuläre Tachykardie; VF = Kammerflimmern; VPB = ventrikuläre Extrasystole, VT = ventrikuläre Tachykardie.

Klasse-I-Antiarrhythmika

Natriumkanalblocker (membranstabilisierende Medikamente) blockieren die schnellen Natriumkanäle und verlangsamen die Überleitung in Geweben mit schnellen Ionenkanälen (atriale und ventrikuläre Zellen des Arbeitsmyokards, His-Purkinje-System). Im EKG kann sich dieser Effekt in breiteren P-Wellen, breiteren QRS-Komplexen, in der Verlängerung des PR-Intervalls oder in einer Kombination von beidem ausdrücken.

Antiarrhythmika der Klasse I werden aufgrund der Kinetik ihrer Natriumkanaleffekte in Untergruppen unterteilt.

  • Klasse Ib Medikamente besitzen eine schnelle Kinetik.

  • Medikamente der Klasse Ic haben eine langsame Kinetik.

  • Medikamente der Klasse Ia haben eine intermediäre Kinetik.

Die Kinetik der Natriumkanalblockade bestimmt die Herzfrequenz. An ihr zeigen sich die elektrophysiologischen Effekte. Die Antiarrhythmika der Klasse Ib zeigen aufgrund ihrer schnellen Kinetik ihre elektrophysiologische Wirkung nur bei sehr hohen Herzfrequenzen. Deshalb zeigt ein EKG, das während eines normalen Herzrhythmus mit normalen Frequenzen aufgezeichnet wurde, keine Verlangsamung der Überleitung in Geweben mit schnellen Ionenkanälen. Antiarrhythmika der Klasse Ib sind nicht sehr potent und haben nur eine minimale Wirkung auf das Vorhofgewebe. Aufgrund ihrer langsamen Kinetik zeigen Antiarrhythmika der Klasse Ic ihre elektrophysiologische Wirkung bei allen Herzfrequenzen. Deshalb zeigt ein EKG, das während eines normalen Rhythmus bei normaler Frequenz aufgezeichnet wurde, die Verlangsamung der Überleitung auf Gewebe mit schnellen Ionenkanälen. Antiarrhythmika der Klasse Ic sind potenter. Da Antiarrhythmika der Klasse Ia eine intermediäre Kinetik aufweisen, kann sich ihre verlangsamende Wirkung auf die Überleitung auf Gewebe mit schnellen Ionenkanälen in einem EKG, das während eines normalen Rhythmus bei normaler Frequenz aufgezeichnet wurde, zeigen oder auch nicht. Antiarrhythmika der Klasse Ia blockieren auch repolarisierende Kaliumkanäle und verlängern die Refraktärzeiten der Gewebe mit schnellen Ionenkanälen. Im EKG zeigt sich dieser Effekt in einer Verlängerung des QT-Intervalls sogar bei normalen Frequenzen. Antiarrhythmika der Klasse Ib und Ic blockieren nicht direkt die Kaliumkanäle.

Die primäre Indikationen sind supraventrikuläre Tachykardie (SVT) für Antiarrhythmika der Klasse Ia und Ic und ventrikuläre Tachykardie (VT) für alle Antiarrhythmika der Klasse I.

Zu den Nebenwirkung der Medikamente der Klasse 1 gehören das Auftreten einer Proarrhythmie, einer medikamentös bedingten Arrhythmie, die gravierender ist als die ursprünglich behandelte Arrhythmie, was die am meisten Besorgnis erregende Nebenwirkung darstellt. Alle Klasse-I-Antiarrhythmika können eine ventrikuläre Tachykardie verschlechtern. Zudem haben Medikamente der Klasse I die Eigenschaft, die Kontraktionskraft des Ventrikels zu beeinträchtigen. Da diese Nebenwirkungen eher bei Patienten mit strukturellen Herzkrankheiten auftreten, sind Antiarrhythmika der Klasse I für diese Patientengruppe nicht generell geeignet und werden deshalb in der Regel nur bei Patienten ohne strukturelle Herzkrankheiten eingesetzt. Nur wenn es keine therapeutische Alternative gibt, werden sie Patienten mit strukturellen Herzkrankheiten verabreicht. Es gibt noch andere Nebenwirkungen von Medikamenten der Klasse-I, die spezifisch für die Unterklasse oder einzelne Medikamente sind.

Antiarrhythmika der Klasse Ia

Medikamente der Klasse Ia haben eine Kinetik, die zwischen der schnellen Kinetik der Klasse Ib und der langsame Kinetik der Klasse Ic liegt. Ihre verlangsamende Wirkung auf die Überleitung auf Gewebe mit schnellen Ionenkanälen in einem EKG, das während eines normalen Rhythmus bei normaler Frequenz aufgezeichnet wurde, kann sich zeigen oder auch nicht. Antiarrhythmika der Klasse Ia blockieren repolarisierende Kaliumkanäle und verlängern die Refraktärzeiten der Gewebe mit schnellen Ionenkanälen. Im EKG zeigt sich dieser Effekt in einer Verlängerung des QT-Intervalls sogar bei normalen Frequenzen.

Medikamente der Klasse Ia werden zur Unterdrückung von Vorhof-Extrasystolen (APB), ventrikulären Extrasystolen (VES), supraventrikulären Tachykardien, ventrikulären Tachykardien, Vorhofflimmern (AF), Vorhofflattern und Kammerflimmern verwendet. Die primären Indikationen sind supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien.

Antiarrhytmika der Klasse Ia kann eine Torsade-de-pointes-Tachykardie verursachen. Antiarrhythmika der Klasse Ia können Vorhoftachykardien soweit koordinieren und verlangsamen, dass eine 1:1-AV-Überleitung mit einer merklichen Akzeleration der Ventrikelfrequenz möglich ist.

Antiarrhythmika der Klasse Ib

Die Antiarrhythmika der Klasse Ib besitzen eine schnelle Kinetik; sie zeigen ihre elektrophysiologische Wirkung nur bei sehr hohen Herzfrequenzen. Deshalb zeigt ein EKG, das während eines normalen Herzrhythmus mit normalen Frequenzen aufgezeichnet wurde, keine Verlangsamung der Überleitung in Geweben mit schnellen Ionenkanälen. Antiarrhythmika der Klasse Ib sind nicht sehr potent und haben nur eine minimale Wirkung auf das Vorhofgewebe. Medikamente der Klasse Ib blockieren nicht direkt die Kaliumkanäle.

Medikamente der Klasse Ib werden zur Unterdrückung von ventrikulären Arrhythmien (ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Fibrillation) verwendet.

Antiarrhythmika der Klasse Ic

Antiarrhythmika der Klasse Ic haben eine langsame Kinetik; sie zeigen ihre elektrophysiologische Wirkung bei allen Herzfrequenzen. Deshalb zeigt ein EKG, das während eines normalen Rhythmus bei normaler Frequenz aufgezeichnet wurde, die Verlangsamung der Überleitung auf Gewebe mit schnellen Ionenkanälen. Medikamente der Klasse Ib sind potentere Antiarrhythmika als die der Klasse 1a oder 1b. Medikamente der Klasse Ib blockieren nicht direkt die Kaliumkanäle.

Medikamente der Klasse Ic können Vorhoftachykardien so weit koordinieren und verlangsamen, dass eine 1:1-AV-Überleitung mit einer merklichen Akzeleration der Ventrikelfrequenz möglich ist.

Antiarrhythmika der Klasse-II

Antiarrhythmika der Klasse II sind Betablocker, die vorwiegend auf Gewebe mit langsam leitenden Kanälen wirken(sinoatriale und atrioventrikuläre Knoten). Dort vermindern sie die Automatie, verlangsamen die Überleitungsgeschwindigkeit und verlängern die Refraktärzeit. Es kommt zu einer Verlangsamung der Herzfrequenz und einer Verlängerung des PR-Intervalls. Der AV-Knoten überträgt schnelle Vorhofdepolarisationen mit einer langsameren Frequenz. Dazu zählen die Sinustachykardie, die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, VHF und Vorhofflattern.

Medikamente der Klasse II werden hauptsächlich zur Behandlung von supraventrikuläre Tachykardien, einschließlich Sinustachykardie, AV-Nodaleingang, Vorhofflimmern und Vorhofflattern verwendet. Diese Medikamente werden ebenfalls zur Behandlung von ventrikulären Tachykardien eingesetzt, um die Schwelle zum Kammerflimmern (KF) zu erhöhen und die proarrhythmischen Effekte der Beta-Adrenorezeptoren-Stimulation zu reduzieren.

Betablocker werden von den Patienten im Allgemeinen gut toleriert. Nebenwirkungen treten in Form von Abgeschlagenheit, Schlafstörungen und gastrointestinalen Störungen auf. Diese Medikamentengruppe ist bei Patienten mit Asthma kontraindiziert.

Klasse-III-Antiarrhythmika

Antiarrhythmika der Klasse III sindmembranstabilisierende Medikamente, hauptsächlich Kaliumkanalblocker, die die Dauer des Aktionspotenzials und der Refraktärzeit in den Geweben mit schnell und langsam leitenden Kanälen verlängern. Die Fähigkeit des gesamten kardialen Gewebes, Impulse mit hohen Frequenzen zu übertragen, wird dadurch verringert, die Leitungsgeschwindigkeit jedoch nicht signifikant beeinflusst. Durch die Verlängerung des Aktionspotenzials wird die Entladungsfrequenz automatischer Herde verringert. Der vorwiegende Effekt im EKG zeigt sich in der QT-Verlängerung.

Diese Antiarrhythmika werden zur Behandlung von SVT und VT eingesetzt. Antiarrhythmika der Klasse III bergen das Risiko einer ventrikulären Proarrhythmie, hier v. a. das Risiko einer Torsade-de-pointes-Tachykardie und werden nicht bei Patienten mit Torsade-de-pointes VT angewendet.

Antiarrhythmika der Klasse IV

Antiarrhythmika der Klasse IV sind die Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp, die die kalziumabhängigen Aktionspotenziale in Geweben mit langsam leitenden Kanälen unterdrücken und dadurch die Entladungsfrequenz automatischer Herde verringern, die Leitungsgeschwindigkeit verlangsamen und die Refräktärzeit verlängern. Die Herzfrequenz wird reduziert, das PR-Intervall verlängert und der AV-Knoten überträgt schnelle atriale Depolarisationen mit einer niedrigeren Frequenz. Diese Arzneimittel werden primär verwendet, um SVTs zu behandeln. Sie können auch zur Verlangsamung schnellen Vorhofflimmerns oder Vorhofflatterns verwendet werden. Eine Form der VT (links septal oder Belhassen VT) kann mit Verapamil behandelt werden.

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