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Andere Ursachen für eine Thrombozytopenie

Von

David J. Kuter

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Inhalt zuletzt geändert Feb 2017
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Quellen zum Thema

Der Thrombozytenabbau kann durch immunologische Gründe (virale Infektion, Arzneimittel, Bindegewebe- oder lymphoproliferative Krankheiten, Bluttransfusionen) oder nichtimmunologische Krankheiten (Sepsis, ARDS) bedingt sein. Es zeigen sich Petechien, Purpura und Schleimhautblutungen. Die Laborbefunde hängen von der Ursache ab. Manchmal kann nur die Anamnese zur Diagnose führen. Therapie bedeutet Behandlung der zugrunde liegenden Störung.

Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

Patienten mit ARDS können eine nichtimmunologische Thrombozytopenie entwickeln, möglicherweise sekundär als Folge des Verbleibens von Thrombozyten im pulmonalen Kapillarbett.

Bluttransfusionen

Bei der Posttransfusionspurpura kommt es zu einem immunologisch bedingten Abbau von Thrombozyten. Dieser ist nicht von der Immunthrombozytopenie (ITP) abzugrenzen, mit Ausnahme der Tatsache, dass innerhalb der vorausgegangenen 7–10 Tage eine Bluttransfusion stattgefunden hat. Den Patienten, zumeist Frauen, fehlt ein Thrombozytenantigen (PLA-1), das bei den meisten Menschen vorhanden ist. Die Transfusion mit PLA-1-positiven Thrombozyten stimuliert die Bildung von Anti-PLA-1-Antikörpern, die über einen unbekannten Mechanismus mit den PLA-1-negativen Thrombozyten des Patienten reagieren können. Die Folge sind schwere Thrombozytopenien, die innerhalb von 2–6 Wochen wieder nachlassen. Eine Behandlung mittels i.v. Immunglobulin verläuft gewöhnlich erfolgreich.

Bindegewebe- und lymphoproliferative Krankheiten

Bindegewebekrankheiten (z. B. SLE) oder lymphoproliferative Krankheiten (z. B. Lymphom, große körnige Lymphozytose) können zu einer immunologisch bedingten Thrombozytopenie führen. Kortikosteroide und die für Immunthrombozytopenie üblichen Maßnahmen sind wirksam; die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung verlängert nicht immer die Remission.

Arzneimittelassoziierte Immunthrombozytopenien

Häufig verwendete Arzneimittel, die gelegentlich eine Thrombozytopenie induzieren, sind

  • Heparin

  • Chinin

  • Trimethoprim/Sulfamethoxazol

  • Glykoprotein-IIb-/-IIIa-Inhibitoren (z. B. Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban)

  • Hydrochlorothiazid

  • Carbamazepin

  • Acetaminophen

  • Chlorpropamid

  • Ranitidin

  • Rifampicin

  • Vancomycin

Eine arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie tritt in der Regel auf, wenn ein an Thrombozyten bindendes Arzneimittel ein neues und "fremdes" Antigen bildet, wodurch eine Immunreaktion ausgelöst wird. Diese Krankheit ist, abgesehen von der Arzneimitteleinnahme in der Anamnese, nicht von der Immunthrombozytopenie zu unterscheiden. Nach Absetzen des Arzneimittels steigt der Thrombozytenwert innerhalb von 1–2 Tagen wieder an und hat sich innerhalb von 7 Tagen normalisiert. (Eine Tabelle mit Thrombozytopenie induzierenden Arzneimitteln mit Referenzen des kausalen Zusammenhangs zwischen Arzneimittel und Thrombozytopenie ist abrufbar unter Platelets on the Web.)

Heparin-induzierte Thrombozytopenie

Eine heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) tritt bei bis zu 1% der Patienten auf, die unfraktioniertes Heparin erhalten. Selbst wenn Heparin in sehr geringen Dosen eingenommen wird (z. B. Heparinlösung zum Offenhalten von Gefäßzugängen), kann es zur heparininduzierten Thrombozytopenie kommen. Dem liegt gewöhnlich ein immunologischer Mechanismus zugrunde. Blutungen treten selten auf, jedoch kommt es häufiger zur Bildung von Thromben, die Gefäßverschlüsse und lebensbedrohliche paradoxe arterielle und venöse Thrombosen auslösen können (z. B. thrombembolischer Verschluss von Extremitätenarterien, Schlaganfall, akuter Myokardinfarkt).

Heparin sollte bei allen Patienten abgesetzt werden, die eine Thrombozytopenie und eine neue Thrombose entwickeln oder deren Thrombozytenwerte um mehr als 50% abfallen. Jegliches Heparin sollte unverzüglich und mutmaßlich abgesetzt werden; Tests zum Nachweis von Antikörpern gegen an den Plättchenfaktor 4 gebundenes Heparin werden durchgeführt. Die Antikoagulation mit Antikoagulanzien der Non-Heparin-Gruppe (z. B. Argatroban, Bivalirudin, Fondaparinux) ist mindestens solange erforderlich, bis sich die Thrombozytenwerte erholt haben.

Niedermolekulares Heparin (LMWH) ist weniger immunogen als unfraktioniertes Heparin, kann aber Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie nicht gegeben werden, da die meisten Antikörper gegen heparininduzierte Thrombozytopenie eine Kreuzreaktion mit LMWH zeigen. Warfarin sollte bei Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie nicht durch Heparin ersetzt und, sofern eine langfristige Antikoagulation erforderlich ist, erst nach Erholung der Thrombozytenzahl begonnen werden.

Infektionen

Eine HIV-Infektion kann eine immunologisch bedingte Thrombozytopenie verursachen, die von der Immunthrombozytopenie klinisch nicht zu unterscheiden ist. Wenn Glukokortikoide gegeben werden, kann der Thrombozytenwert steigen. Da diese Arzneimittel jedoch zu einer weiteren Suppression des Immunsystems führen, werden Glukokortikoide häufig erst bei Werten < 20.000/μl verabreicht. Häufig steigen die Thrombozytenzahlen auch als Folge der Initiierung einer antiviralen Behandlung an.

Eine Hepatitis-C-Infektion ist häufig mit einer Thrombozytopenie assoziiert. Eine aktive Infektion kann eine Thrombozytopenie auslösen, die nicht von einer Immunthrombozytopenie mit Thrombozytenwerten < 10.000/µl zu unterscheiden ist. Leichtere Thrombozytopenien (Thrombozytenzahl 40.000–70.000/µl) können sich durch Leberschäden entwickeln. Die Bildung des hämatopoetischen Wachstumsfaktors Thrombopoetin, der das Megakaryozytenwachstum und die Thrombozytenproduktion reguliert, wird dadurch vermindert. Die hepatitisinduzierte Thrombozytopenie wird wie die Immunthrombozytopenie behandelt.

Andere Infektionen wie systemische virale Infektionen (z. B. Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus), Rickettsieninfektionen (z. B. Rocky-Mountain-Fleckfieber) und bakterielle Sepsis sind oft mit einer Thrombozytopenie assoziiert.

Schwangerschaft

Bei etwa 5% der Frauen kommt es in der späten Schwangerschaft zu einer meist asymptomatischen Thrombozytopenie (Gestationsthrombozytopenie). Meist verläuft sie in einer leichten Form (Thrombozytenwerte < 70.000/μl sind selten), erfordert keine Behandlung und verschwindet nach der Entbindung. Allerdings kann sich eine schwere Thrombozytopenie bei Schwangeren mit Präeklampsie und HELLP-Syndrom (Hämolyse, erhöhte Leberwerte und niedrige Thrombozytenwerte) entwickeln. Bei den Frauen muss dann in der Regel umgehend die Geburt eingeleitet werden; liegt die Thrombozytenzahl < 20.000/μl (bzw. < 50.000/μl, falls ein Kaiserschnitt geplant ist), sollte eine Thrombozytentransfusion in Betracht gezogen werden.

Sepsis

Eine Sepsis führt häufig zu einer nichtimmunologischen Thrombozytopenie, deren Ausmaß parallel zur Schwere der Infektion verläuft. Die Thrombozytopenie hat mehrere Ursachen: disseminierte intravaskuläre Koagulation, Bildung von Immunkomplexen, die mit Thrombozyten assoziiert werden können, Aktivierung des Komplements, Ablagerung von Thrombozyten auf beschädigten Endotheloberflächen, Entfernung der Thrombozytenoberflächen-Glykoproteine, was zu einer erhöhten Thrombozyten-Clearance durch den Ashwell-Morell-Rezeptor in der Leber führt und Apoptose.

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