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Vitamin A

(Retinol)

Von

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Vitamin A ist für die Bildung des Pigments Rhodopsin erforderlich, das als Photorezeptor in der Retina fungiert (siehe Tabelle: Quellen, Funktionen und Wirkungen von Vitaminen). Zudem unterstützt Vitamin A den Erhalt von Epithelgewebe.

Die Leber speichert 80–90% des Vitamins A im Körper. Um Vitamin A zu verwerten, setzt der Körper es gebunden an Präalbumin (Transthyretin) und an das Retinol-bindende Protein frei. Beta-Carotin und weitere Provitamin-Carotinoide, die in grünem Blattgemüse, gelbem Gemüse und in kräftig oder bunt gefärbtem Obst enthalten sind, werden in Vitamin A umgewandelt. Carotinoide aus Gemüse werden besser resorbiert, wenn sie gekocht oder homogenisiert und mit Fetten (z. B. Ölen) verzehrt werden.

Die Bezeichnung "Retinol activity equivalent" (RAE) wurde eingeführt, weil Provitamin-A-Carotinoide weniger Vitamin-A-Aktivität haben als vorgebildetes Vitamin A; 1 mcg Retinol = 3,33 I.E.

Synthetische Vitaminanaloga (Retinoide) werden zunehmend in der Dermatologie verwendet. Ob Beta-Carotin, Retinol und Retinoide vor Epithelkarzinomen schützen, wird derzeit in Studien untersucht. Jedoch besteht nach einer Beta-Carotin-Ergänzung eventuell ein erhöhtes Risiko für bestimmte Krebsarten.

Vitamin-A-Mangel

Ein Vitamin-A-Mangel entsteht durch inadäquate Zufuhr, Malabsorption von Fett oder Leberschäden. Er schwächt das Immunsystem und die Hämatopoese und führt zu Hautrötungen sowie typischen Augenschäden (z. B. Xerophthalmie, Nachtblindheit). Die Diagnose stellt sich anhand charakteristischer okulärer Befunde und niedriger Vitamin-A-Spiegel. Therapeutisch wird Vitamin A oral verabreicht oder parenteral appliziert, wenn schwere Symptome vorliegen oder Malabsorption die Mangelursache ist.

Ätiologie

Ein primärer Vitamin-A-Mangel entsteht in der Regel durch

  • die längerfristig unzureichende Aufnahme mit der Nahrung.

In Süd- und Ostasien ist er endemisch verbreitet, da dort Reis, der kein Beta-Carotin enthält, als Hauptnahrungsmittel gilt. Xerophthalmie aufgrund eines primären Mangels ist bei Kleinkindern in Entwicklungsländern eine häufige Ursache für Blindheit.

Ein sekundär Vitamin-A-Mangelkann verursacht werden durch

  • verminderte Bioverfügbarkeit von Provitamin-A-Carotinoiden,

  • Störung der Absorption, Speicherung oder Transport von Vitamin A.

Eine Störung der Absorption oder Speicherung ist bei Zöliakie, zystischer Fibrose, Pankreasinsuffizienz, duodenalem Bypass, chronischer Diarrhö, Obstruktion des Gallengangs, Giardiasis (Lambliasis) und Zirrhose wahrscheinlich. Vitamin-A-Mangel tritt bei einer persistierenden Protein-Energie-Unterernährungnicht nur deshalb auf, weil die Nahrung nicht ausreichend Vitamin A liefert, sondern auch, weil die Speicherung und der Transport des Vitamins nicht problemlos ablaufen.

Symptome und Beschwerden

Die eingeschränkte Adaptation des Auges an die Dunkelheit, die zu Nachtblindheit führen kann, ist ein Frühsymptom von Vitamin-A-Mangel. Eine Xerophthalmie, die als beinahe pathognomonisch gilt, folgt der Keratinisierung des Auges. Sie zeigt sich in der Austrocknung (Xerosis) und Verdickung der Konjunktiva und Kornea. Es bilden sich oberflächliche schaumige Flecken aus abgestorbenen Epithelteilchen und Sekretionen von der exponierten bulbären Konjunktiva (Bitot-Flecken). Bei fortgeschrittenem Vitamin-A-Mangel wird die Kornea undurchsichtig und entwickelt Erosionen, die zu ihrer Zerstörung führen können (Keratomalazie).

Die Haut und die Schleimhautmembran des Respirations- und Gastrointestinaltrakts sowie der Harnorgane verhornen. Folge sind Austrocknung, Abschuppung und follikuläre Verdickung der Haut sowie Infekte der Atemwege.

Das Immunsystem ist allgemein geschwächt.

Je jünger ein Patient ist, desto stärker wirkt sich ein Vitamin-A-Mangel aus. Bei Kindern kommt es häufig zu Wachstumsverzögerungen und Infektionen. Die Mortalitätsrate von Kindern mit schwerem Vitamin-A-Mangel kann 50% überschreiten.

Diagnose

  • Retinolspiegel im Serum, klinische Untersuchung und Reaktion auf Vitamin A

Okuläre Befunde ermöglichen die Diagnose eines Vitamin-A-Mangels. Die Adaption an die Dunkelheit ist auch bei anderen Krankheiten beeinträchtigt (z. B. Zinkmangel, Retinitis, Pigmentatrophie, schwere Refraktionsanomalien, Katarakt, diabetische Retinopathie). Wenn die Adaptation des Auges an die Dunkelheit beeinträchtigt ist, werden eine Skotometrie der Stäbchen und eine Elektroretinographie durchgeführt, um festzustellen, ob Vitamin-A-Mangel die Ursache ist.

Die Serumspiegel von Retinol werden gemessen. Die normale Spanne beträgt 28–86 mcg/dl (1–3 mcmol/l). Allerdings verringern sich die Spiegel erst, nachdem der Magel ein fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, weil die Leber große Vorräte an Vitamin A enthält. Niedrige Spiegel können ebenso von einer akuten Infektion herrühren, die eine vorübergehende Senkung der Spiegel von Retinol-bindendem Protein und Transthyretin (auch als Präalbumin bezeichnet) bewirkt.

Mit einer therapeutischen Gabe von Vitamin A lässt sich die Diagnose bestätigen.

Vorbeugung

Die Nahrung sollte dunkelgrünes Blattgemüse, kräftig oder bunt gefärbtes Obst wie Papayas oder Orangen, Karotten und gelbes Gemüse wie Kürbis enthalten. Mit Vitamin A angereicherte Milch und Getreideprodukte, Leber, Eigelb und Fischlebertran wirken vorteilhaft. Carotinoide werden besser absorbiert, wenn sie mit fetthaltigen Lebensmitteln konsumiert werden. Bei Verdacht auf Milchallergie sollten Kleinkinder adäquate Vitamin-A-Mengen aus Babynahrung erhalten.

In Entwicklungsländern werden prophylaktische Ergänzungen von Vitamin-A-Palmitat oral in Höhe von 200.000 I.E. (60.000 RAE) alle 6 Monate für alle Kinder im Alter von 1–5 Jahren empfohlen. Säuglingen, < als 6 Monate sind, wird eine einmalige Dosis von 50.000 I.E. (15.000 RAE) verabreicht, Kleinkinder im Alter von 6–12 Monaten erhalten einmalig 100.000 I.E. (30.000 RAE).

Therapie

  • Vitamin-A-Palmitat

Ein ernährungsbedingter Vitamin-A-Mangel wird gewöhnlich mit Vitamin-A-Palmitat in einer Dosierung 60.000 I.E. oral einmal täglich über 2 Tage behandelt. Später werden einmal täglich oral 4.500 I.E. gegeben. Bei bestehendem Erbrechen oder Malabsorption oder Verdacht auf Xerophthalmie erhalten Säuglinge, < als 6 Monate alt sind, eine Dosis von 50.000 I.E., Kleinkinder im Alter von 6–12 Monaten 100.000 I.E. und Kinder > 12 Monaten sowie Erwachsene 200.000 I.E. Diese Dosierungen werden jeweils über 2 Tage verabreicht, eine 3. Dosis folgt mindestens 2 Wochen später. Die gleichen Dosen werden für Säuglinge und Kinder mit Masernkomplikationen empfohlen.

Ein Vitamin-A-Mangel ist ein Risikofaktor für schwere Masern: Behandlung mit Vitamin A kann die Dauer der Erkrankung verkürzen und die Schwere der Symptome sowie das Mortalitätsrisiko reduzieren. Die WHO empfiehlt, dass alle Kinder mit Masern in den Entwicklungsländern 2 Dosen von Vitamin A (100.000 IU für Kinder < 12 Monate und 200.000 IU für die > 12 Monate) im Abstand von 24 h erhalten sollten, (siehe auch WHO: Measles Fact Sheet).

Säuglinge von HIV-positiven Müttern sollten 50.000 I.E. (15.000 RAE) innerhalb von 48 h nach der Geburt erhalten. Die längerfristige tägliche Gabe hoher Dosen muss v. a. bei Säuglingen und Kleinkindern vermieden werden, da sie toxisch wirken können.

Prophylaktische oder therapeutische Dosierungen für schwangere oder stillende Frauen sollten täglich 10.000 I.E. (3000 RAE) nicht überschreiten, um eine Schädigung des Feten oder Säuglings zu verhindern.

Wichtige Punkte

  • Vitamin-A-Mangel resultiert normalerweise aus Mangelernährung, wie sie in Ländern vorkommt, in denen von Beta-Carotin freier Reis das Grundnahrungsmittel ist. Ein Mangel kann aber auch aufgrund von Störungen, die mit Aufnahme, Lagerung oder Transport von Vitamin A zusammenhängen, entstehen.

  • Okuläre Befunde umfassen eine beeinträchtigte Nachtsicht (früh), Bindehauteinlagerungen und Keratomalazie.

  • Bei Kindern mit schwerem Vitamin-A-Mangel ist das Wachstum verlangsamt und das Risiko einer Infektion erhöht.

  • Die Diagnose stellt sich anhand okulärer Befunde und niedriger Serumretinolspiegel.

  • Die Behandlung besteht in der Gabe von Vitamin-A-Palmitat.

Vitamin-A-Intoxikation

Eine Hypervitaminose A kann, meist nach versehentlicher Einnahme durch Kinder, akut entstehen oder auch chronisch verlaufen. Beide Typen verursachen Kopfschmerzen und erhöhen den Hirndruck. Eine akute Intoxikation führt zu Übelkeit und Erbrechen. Bei chronischer Vergiftung verändern sich Haut, Haare und Nägel, Lebertests liefern anomale Ergebnisse, bei Feten kommt es zu Fehlbildungen. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Mit Ausnahme von kindlichen Fehlbildungen erfolgt bei angepasster Dosis fast immer eine vollständige Genesung.

Eine akute Vitamin-A-Intoxikation bei Kindern kann nach der meist versehentlichen Einnahme einer hohen Dosis (> 300.000 I.E. [> 100.000 RAE]) entstehen. Bei Erwachsenen trat eine akute Vergiftung auf, als arktische Forscher die Leber eines Eisbären oder Seehunds zu sich nahmen, die mehrere Millionen Einheiten von Vitamin A enthalten.

Eine chronische Vitamin-A- oxizität entwickelt sich bei älteren Kindern und Erwachsenen nach der Aufnahme von täglich > 100.000 IU (> 30.000 RAE)/Tag über mehrere Monate. Auch eine extrem hochdosierte Therapie stellt eine mögliche Ursache dar, genauso extrem hohe tägliche Dosierungen (150.000–350.000 I.E. [50.000–120.000 RAE]) von Vitamin A oder seiner Metaboliten, die bei nodulärer Akne oder anderen Hautkrankheiten verordnet werden. Erwachsene, die täglich > 4500 RAE (> 1500 RAE) an Vitamin A zu sich nehmen, können an Osteoporose erkranken. Bei Säuglingen, die in Wasser lösliches Vitamin A in extrem hoher Dosis täglich (18.000–60.000 I.E. [6.000–20.000 RAE])/Tag erhalten, entwickeln sich innerhalb weniger Wochen Vergiftungserscheinungen. Fehlbildungen entstehen bei Kindern von Frauen, die während der Schwangerschaft Isotretinoin, ein Vitamin-A-ähnliches Präparat, zur Behandlung von Akne einnehmen.

Obwohl Carotin im Körper in Vitamin A umgewandelt wird, verursacht die übermäßige Zufuhr von Carotin keine Vitamin-A-Intoxikation, sondern erhöht die Carotinblutwerte. Eine Carotinämie verläuft im Normalfall asymptomatisch, kann jedoch zu einer Carotinosis führen, bei der sich die Haut gelb färbt.

Als Ergänzung zugeführt, ist Beta-Carotin mit einem erhöhten Krebsrisiko assoziiert; das Risiko scheint sich jedoch nicht zu erhöhen, wenn Carotinoide in Obst und Gemüse konsumiert werden.

Symptome und Beschwerden

Obwohl die Symptome einer Vitamin-A-Toxizität variieren, treten bei akuter oder chronischer Hypervitaminose A Kopfschmerzen und Rötungen auf.

Eine akute Intoxikation erhöht den Hirndruck. Benommenheit, Reizbarkeit, Abdominalschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sind häufig, manchmal schält sich die Haut.

Die Frühsymptome einer chronischen Intoxikation sind unauffällig: trockenes Haar, Alopezie der Augenbrauen, raue Haut, trockene Augen und aufgesprungene Lippen. Später kommt es zu schweren Kopfschmerzen, Pseudotumor cerebri und generalisierter Müdigkeit. Eine Hyperostosis corticalis des Knochens und Gelenkschmerzen entstehen besonders bei Kindern. Bei älteren Menschen treten rasch Knochenfrakturen auf. Kinder leiden bei einer Vitamin-A-Intoxikation unter Pruritus, Anorexie und Entwicklungsverzögerungen. Zudem entwickeln sich eine Hepatomegalie und eine Splenomegalie.

Im Falle einer Carotinosis färbt sich die Haut der Handflächen und Fußsohlen tiefgelb, nicht jedoch die Sklera.

Diagnose

  • Klinische Untersuchung

Die Diagnose von Vitamin-A-Toxizität wird klinisch erstellt. Die Blutvitaminspiegel korrelieren kaum mit einer Intoxikation. Ist die klinische Diagnose nicht eindeutig, tragen Labortests zur Klärung bei. Bei einer Vitamin-A-Intoxikation steigen die Serumretinolspiegel von normalen 28–86 mcg/dl (1–3 mcmol/l) auf über 100 mcg/dl (> 3,49 mcmol/l), manchmal auf über 2000 mcg/dl (> 69,8 mcmol/l) an. Eine Hyperkalzämie ist häufig.

Die Vitamin-A-Intoxikation von anderen Erkrankungen zu differenzieren kann schwierig sein. Ein Carotinosis tritt auch bei schwerem Hypothyreoidismus und Anorexia nervosa auf, da Carotin dann langsamer in Vitamin A umgewandelt wird.

Prognose

Eine vollständige Genesung erfolgt in der Regel, wenn Vitamin A nicht mehr zugeführt wird. Die Symptome einer chronischen Intoxikation verschwinden gewöhnlich in 1–4 Wochen. Jedoch sind Fehlbildungen eines Feten irreversibel, dessen Mutter während der Schwangerschaft überdosiertes Vitamin A eingenommen hat.

Therapie

Die Zufuhr von Vitamin A wird gestoppt.

Wichtige Punkte

  • Eine Vitamin-A-Intoxikation kann durch die Einnahme hoher Dosen von Vitamin A entstehen - akut (in der Regel versehentlich bei Kindern) oder chronisch (z. B. als Megavitamintherapie oder bei der Behandlung von Hauterkrankungen).

  • Eine akute Intoxikation verursacht Hautausschlag, Bauchschmerzen, erhöhten intrakraniellen Druck und Erbrechen.

  • Eine chronische Intoxikation verursacht Hautausschlag, erhöhten intrakraniellen Druck dünnes und widerspenstiges Haar, trockene und raue Haut sowie Gelenkschmerzen; das Risiko von Knochenbrüchen ist erhöht, vor allem bei älteren Menschen.

  • Die Diagnose erfolgt aufgrund von klinischen Kriterien.

  • Wenn die Vitamin-A-Zufuhr gestoppt wird, verschwinden die Symptome (außer Geburtsfehler) in der Regel innerhalb von 1–4 Wochen.

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