Systemischer Lupus erythematodes

Bei ca. 90% der Patienten sind Gelenksymptome – von intermittierenden Arthralgien bis zur akuten Polyarthritis – zu finden, sie können anderen Manifestationen um Jahre vorausgehen. In den meisten Fällen führt die Arthritis nicht zu Destruktion und Deformität. Bei langwierigen Erkrankungen können jedoch Deformitäten ohne Knochenerosionen auftreten (z. B. können die Metakarpophalangeal- und Interphalangealgelenke selten eine reduzierbare ulnare Drift oder Schwanenhalsdeformitäten ohne knöcherne oder knorpelige Erosionen entwickeln[Jaccoud Arthritis]). Wie bei vielen anderen chronischen Erkrankungen ist die Prävalenz von Fibromyalgie erhöht, was bei Patienten mit periartikulären und generalisierten Schmerzen und Müdigkeit zu diagnostischer Verwirrung führen kann.

Die typischen Hautveränderungen beinhalten ein schmetterlingsförmiges Gesichtserythem (glatt oder erhaben), das den Bereich der nasolabialen Falten ausspart. Das Fehlen von Papeln und Pusteln unterscheidet den systemischen Lupus erythematodes von der Rosacea. Eine Vielzahl anderer erythematöser makulopapulöser Hautveränderungen kann in diversen anderen Regionen auftreten, inkl. der lichtexponierten Areale von Gesicht, Hals oberem Thorax und Ellbogen. Hautblasen und Ulzerationen sind dabei selten, wenngleich rezidivierende Schleimhautulzera (v. a. zentral am harten Gaumen nahe des Überganges zum weichen Gaumen, in der Wangenschleimhaut und am Zahnfleisch sowie am Nasenseptum) häufig sind (gelegentlich als Schleimhautlupus bezeichnet). Die Befunde können manchmal eine toxische epidermale Nekrolyse vortäuschen.

Während der aktiven Krankheitsphasen kommt es häufiger zu einer generalisierten oder herdförmigen Alopezie. Eine Pannikulitis kann subkutane knotige Läsionen (manchmal auch als Lupus panniculitis oder profundus bezeichnet) verursachen. Aufgrund vaskulitischer Hautläsionen können sich gefleckte Erytheme palmar und an den Fingern, periunguale Erytheme, Nagelfalzinfarkte, Urtikaria und palpable Purpura entwickeln. Petechien können aufgrund einer Thrombozytopenie entstehen. Einige Patienten sind photosensibel.

Lupus erythematodes tumidus ist gekennzeichnet durch rosa bis violaceous urticarial nonscarring Plaques und/oder Knötchen, einige ringförmig, in lichtexponierten Bereichen.

Der Chilblain-Lupus ist gekennzeichnet durch zarte, leuchtend rote bis rötlich blaue Knötchen an Zehen, Fingern, Nase oder Ohren, die bei kaltem Wetter auftreten. Einige Patienten mit systemischem Lupus erythematodes zeigen Merkmale eines Lichen planus Lichen planus Der Lichen planus ist ein rezidivierendes, juckendes, entzündliches Exanthem mit kleinen, dezenten, polygonalen, abgeflachten, lividen Papeln, die konfluieren können, oft liegen auch orale und/oder... Erfahren Sie mehr .

Das Raynaud-Syndrom Raynaud-Syndrom Das Raynaud-Syndrom ist ein Vasospasmus in Teilen der Hand als Antwort auf Kälte, emotionalen Stress und verursacht ein reversibles Unbehagen und Farbveränderungen (Blässe, Zyanose, Erythem... Erfahren Sie mehr aufgrund von Vasospasmus in den Fingern und Zehen kommt es zu charakteristischer Blanchierung und Zyanose.

Zu den häufigeren kardiopulmonalen Symptomen zählt eine rezidivierende Pleuritis (trocken oder mit Erguss). Eine Pneumonitis tritt eher selten auf, leichte Einschränkungen der Lungenfunktion sind hingegen häufig. Gelegentlich kommt es zu diffusen Alveolarblutungen. Die Prognose war traditionell schlecht. Weitere Komplikationen sind Lungenembolie, pulmonale Hypertonie und das sog. Shrinking-lung-Syndrom. Zu den kardialen Komplikationen zählen eine Perikarditis (am häufigsten) und eine Myokarditis. Seltene, jedoch schwere Komplikationen sind eine Vaskulitis der Koronararterien, Klappenbeteiligung und eine Libman-Sacks-Endokarditis. Eine immer häufiger auftretende Ursache für erhöhte Morbidität und Mortalität ist eine akzelerierte Arteriosklerose. Bei Neugeborenen, deren Mutter die Antikörper gegen Ro (SSA) oder La (SSB) besitzt, kann ein kongenitaler Herzblock auftreten.

Eine generalisierte Lymphadenopathie ist häufig, sie kommt v. a. bei Kindern, jungen Erwachsenen und Schwarzen vor. Eine mediastinale Adenopathie ist dagegen selten. Bei etwa 10% findet sich eine Splenomegalie.

Neurologische Symptome sind das Ergebnis der Beteiligung aller Teile des peripheren oder zentralen Nervensystems oder der Meningen. Häufig besteht eine leichte kognitive Schwäche. Es können auch Kopfschmerzen, Persönlichkeitsveränderungen, ischämischer Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, Anfälle, Psychosen, aseptische Meningitis, periphere und kraniale Neuropathien, transversale Myelitis, Choreoathetose oder Kleinhirndysfunktion auftreten.

Es kann sich jederzeit eine Nierenbeteiligung entwickeln, dies kann auch die einzige Manifestation des systemischen Lupus erythematodes sein. Sie kann in einer benignen, asymptomatischen, aber auch progressiven und fatalen Form auftreten. Die renalen Läsionen reichen von fokaler, benigner Glomerulitis bis zu diffuser, potenziell fataler membranoproliferativer Glomerulonephritis Membranoproliferative Glomerulonephritis Die membranoproliferative Glomerulonephritis ist eine heterogene Gruppe von Störungen mit gemeinsamen nephritischen und nephrotischen Merkmalen sowie mikroskopischen Befunden. Sie betrifft meist... Erfahren Sie mehr . Die häufigste Manifestation ist eine Proteinurie, gefolgt von einem pathologischen Sediment (Leukozyten und Erythrozytenzylinder), Hypertonie und Ödemen. Frühe Lupus-Glomerulonephritis kann als asymptomatische Harnwegsinfektion fehldiagnostiziert werden.

Zu den gynäkologischen Manifestationen zählen frühe und späte Fehlgeburten. Bei Patienten mit Antiphospholipid-Antikörpern, ist das Risiko für wiederholte Fehlgeburten erhöht. Eine Schwangerschaft kann erfolgreich sein ( Systemischer Lupus erythematodes (SLE) in der Schwangerschaft Systemischer Lupus erythematodes (SLE) in der Schwangerschaft Autoimmunerkrankungen sind unter Frauen fünfmal häufiger, wobei die Inzidenz während des reproduktiven Alters am höchsten ist. Daher treten diese Erkrankungen häufig bei schwangeren Frauen auf... Erfahren Sie mehr ), insbesondere 6–12 Monate nach Remission, jedoch sind systemischer Lupus erythematodes-Schübe während der Schwangerschaft üblich und während der Wochenbettperiode. Eine Schwangerschaft sollte für den Zeitpunkt geplant werden, wenn die Erkrankung sich in Remission befindet. Während der Schwangerschaft sollte die Patientin von einem multidisziplinären Team, zu dem auch ein Geburtshelfer gehört, der sich auf Risikoschwangerschaften spezialisiert hat, genau beobachtet werden. Frauen, die SSA-Antikörper-positiv sind, sollten eine wöchentliche Fetalsonographie zwischen Woche 18 und Woche 26 erhalten, um die angeborene Herzblockade zu beurteilen.

Die wichtigsten hämatologischen Manifestationen sind eine Anämie (autoimmun-hämolytisch), eine Leukopenie (meist Lymphopenie mit < 1500 Zellen/mcl) und eine Thrombozytopenie (bisweilen in lebensbedrohlichem Ausmaß, ebenfalls autoimmunvermittelt). Bei Patienten mit einem Antiphospholipidantikörpersyndrom treten rezidivierende arterielle oder venöse Thrombosen, Thrombozytopenien und eine hohe Wahrscheinlichkeit für Schwangerschaftskomplikationen auf. Vermutlich sind Thrombosen für viele Komplikationen des systemischen Lupus erythematodes (inkl. gynäkologischer Komplikationen) verantwortlich. Eine Makrophagenaktivierung kann auftreten.

Aufgrund der intestinalen Vaskulitis und gestörten Darmmotilität kann es auch zu gastrointestinalen Manifestationen kommen. Darüber hinaus kann eine Pankreatitis aus dem SLE resultieren. Mögliche Symptome sind Bauchschmerzen durch Peritonitis, Übelkeit, Erbrechen sowie Symptome der Darmperforation und Pseudoobstruktion. Eine parenchymatöse Leberkrankheit wird durch den systemischen Lupus erythematodes hingegen nur selten hervorgerufen.

Der Fluoreszenztest auf antinukleären Antikörpern ist der beste Einstiegstest für systemischen Lupus erythematodes bei Patienten mit kompatiblen Symptomen und Anzeichen; positive antinukleärer Antikörper-Tests (in der Regel mit hohem Titer: > 1:80) treten bei > 98% der Menschen mit systemischem Lupus erythematodes auf. Positive antinukleärer Antikörper-Tests können aber auch bei rheumatoiden Arthritis, anderen Bindegewebserkrankungen, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, Krebserkrankungen und sogar in der Allgemeinbevölkerung auftreten. Die Falsch-positiv-Rate variiert von etwa 3% für antinukleären Antikörper-Titer von 1:320 bis etwa 30% mit antinukleärem Antikörper-Titer von 1:40 bei gesunden Kontrollen. Auch Medikamente wie Hydralazin, Procainamid, und Tumornekrosefaktor-Alpha-Antagonisten können positive antinukleärer Antikörper-Ergebnisse versursachen, seltener auch ein lupusähnliches Syndrom; gelegentlich sind die antinukleäre Antikörper nach Absetzen der Medikamente nicht mehr nachweisbar. Positive antinukleäre Antikörper sollte spezifischere Tests wie Anti-dsDNA-Antikörper hervorrufen; hohe Titer von Anti-dsDNA sind hochspezifisch für systemischen Lupus erythematodes, treten aber bei < 70% der Menschen mit systemischen Lupus erythematodes auf.

Der antinukleäre Antikörper-Test ist sehr sensitiv, aber nicht spezifisch für systemischen Lupus erythematodes. Daher wird die Evidenz anderer Autoantikörper benutzt, um die Diagnose zu unterstützen. Dazu gehören Ro (SSA), La (SSB), Smith (Sm), Ribonukleoprotein (RNP) und dsDNA. SS-A ist vorwiegend zytoplasmatisch, anti-SS-A-(Ro-)Antikörper finden sich gelegentlich bei antinukleären Antikörpern-negativen Patienten mit einem chronischen kutanen Lupus. Anti-Ro-Antikörper ist auch der kausal zuzuordnende Antikörper für den neonatalen Lupus und den kongenitalen Herzblock. Anti-Sm-Antikörper sind hochspezifisch für den systemischen Lupus erythematodes, jedoch sind sie wie anti-ds-DNA-Antikörper wenig sensitiv. Anti-RNP tritt bei Patienten mit systemischen Lupus erythematodes, gemischten Bindegewebskrankheiten und gelegentlich bie anderen systemischen Autoimmunerkrankungen und bei systemischer Sklerose auf.

Leukopenie Übesicht über Leukopenien Eine Leukopenie ist eine Verminderung der weißen Blutzellen auf Werte < 4000/mcl (⁹/L). Meist ist sie durch eine verminderte Anzahl von zirkulierenden Neutrophilen gekennzeichnet... Erfahren Sie mehr (normalerweise Lymphopenie) ist weit verbreitet. Auch eine hämolytische Anämie Hämolytische Anämien im Überblick Erythrozyten werden nach Ablauf ihrer normalen Lebensdauer (etwa 120 Tage) aus der Zirkulation entfernt. Hämolyse ist definiert als ein verfrühter Abbau der Erythrozyten und ihre Lebensdauer... Erfahren Sie mehr kommt vor. Eine Thrombozytopenie bei SLE kann schwer oder gar nicht von einer idiopathischen thrombozytopenischen Purpura zu unterscheiden sein, es sei denn, die Patienten weisen andere Merkmale eines SLE und/oder SLE-spezifische Antikörper (anti-dsDNA oder anti-Sm) auf. Eine falsch-positive Lues-Serologie kommt bei 5–10% der systemischer Lupus erythematodes-Patienten vor. Sie kann mit Lupusantikoagulans und einer verlängerten partiellen Thromboplastinzeit assoziiert sein. Ein pathologisches Ergebnis einer oder mehrerer dieser Untersuchungen spricht für das Vorhandensein von Antiphospholipidantikörpern (z. B. Anticardiolipinantikörpern), die dann direkt mittels ELISA bestimmt werden sollten. Antiphospholipidantikörper sind assoziiert mit arteriellen oder venösen Thrombosen, Thrombozytopenien und spontanem Abort oder spätem Fruchttod während der Schwangerschaft, sie können jedoch auch bei asymptomatischen Patienten vorhanden sein.

Weitere Untersuchungen werden zur Überwachung des Krankheitsverlaufs und zur Festlegung bzw. Modifizierung der Therapie eingesetzt. Die Serumkomplementspiegel (C3/C4) sind bei aktiver Erkrankung oft erniedrigt, die niedrigsten Spiegel finden sich bei Patienten mit einer aktiven Nephritis. Die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) ist während der aktiven Erkrankung häufig erhöht. die Werte für C-reaktives Protein sind dagegen nicht notwendigerweise erhöht.

Das Screening auf eine Nierenbeteiligung beginnt mit einer Urinanalyse. Erythrozyten- und/oder Leukozytenzylinder sprechen für eine aktive Nephritis. Urinanalysen sollten in regelmäßigen Abständen (z. B. alle 3 bis 6 Monate) durchgeführt werden, auch bei Patienten in vemeintlicher Remission, da Nierenerkrankungen in der Regel asymptomatisch sind. Eine Nierenbiopsie ist indiziert bei Patienten mit einer Proteinausscheidung von> 500 mg/Tag und Hämaturie (vermutlich glomerulär) oder Erythrozyten-Güssen, die durch das Urinprotein/Kreatinin-Verhältnis abgeschätzt werden oder in einer 24-Stunden-Urinsammlung gemessen werden kann. Eine Nierenbiopsie ist hilfreich bei der Beurteilung des Status der Niereninsuffizienz (d. h. aktive Entzündung vs. postinflammatorische Vernarbung) und bei der Durchführung der Therapie. Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und weitgehend sklerotischen Glomeruli profitieren vermutlich nicht mehr von einer aggressiven immunsuppressiven Therapie.

Arthralgien können mit nichtsteroidalem Antiphlogistikum ausreichend kontrolliert werden. Von der chronischen Anwendung von NSAR wird jedoch wegen der gastrointestinalen Nebenwirkungen (z. B. peptische Ulkuskrankheit) und der potenziellen Nierentoxizität (z. B. interstitielle Nephritis, Papillennekrose) abgeraten.

Antimalariamittel wie Hydroxychloroquin sind bei Gelenk- und Hautmanifestationen nützlich. Hydroxychloroquin reduziert die Häufigkeit von systemischen Lupus erythematodes-Fackeln und verringert die Mortalität. Die Dosis beträgt 5 mg/kg Körpergewicht einmal täglich oral. Vor Beginn der Therapie sollte eine augenärztliche Basisuntersuchung durchgeführt werden, um eine Makulopathie auszuschließen, da die chronische Einnahme von Hydroxychloroquin das Risiko einer toxischen Makulopathie erhöht. Das ophthalmologische Screening sollte jährlich durchgeführt werden, nachdem das Arzneimittel 5 Jahre lang zur Beurteilung der Netzhauttoxizität verwendet wurde. Alternativen sind orales Chloroquin 250 mg einmal täglich und orales Quinacrin 50 bis 100 mg einmal täglich. (Siehe auch Empfehlungen beim Screening auf Chloroquin und Hydroxychloroquin Retinopathie.) Hydroxychloroquin kann in seltenen Fällen auf Skelett- oder Herzmuskelzellen toxisch wirken.

Die Behandlung umfasst eine Induktionstherapie zur Beherrschung von akuten, schweren Erscheinungsformen, gefolgt von einer Erhaltungstherapie. Kortikosteroide sind eine Erstlinientherapie. Bei aktiver schwerer Erkrankung (d. h. Lupus-Nephritis mit eingeschränkter Nierenfunktion oder ZNS-Beteiligung) wird typischerweise eine Kombination aus einem Kortikosteroid (in der Regel Methylprednisolon 1 g i.v. jeden Tag für 3 Tage) und anderen Immunsuppressiva eingesetzt.

Die Komplikation, für die es den stärksten Beweis für die Wirksamkeit der Behandlung gibt, ist die Lupus-Nephritis Lupus-Nephritis Die Lupus-Nephritis ist eine durch systemischen Lupus erythematodes verursachte Glomerulonephritis. Die klinischen Befunde sind Hämaturie, Proteinurie im nephrotischen Bereich und in fortgeschritteneren... Erfahren Sie mehr . Die Initialtherapie besteht in der Gabe von 1 g Methylprednisolon durch langsame (1 h) IV Infusion an drei aufeinander folgenden Tagen. Anschließend wird Prednison in einer Dosis von 40–60 mg pro Tag p.o. gegeben, die Dosis variiert jedoch in Abhängigkeit von der klinischen Manifestation. Cyclophosphamid (siehe Tabelle I.v. Cyclophosphamid-Protokolle bei systemischem Lupus erythematodes I.v. Cyclophosphamid-Protokolle bei systemischem Lupus erythematodes ) oder Mycophenolatmofetil (3 g/Tag oral in 2 Dosen) wird ebenfalls zur Induktionstherapie zusammen mit Kortikosteroiden eingesetzt.

Von einer Anwendung von Cyclophosphamid über mehr als 6 Monate wird wegen möglicher Toxizitäten, einschließlich eines erhöhten Krebsrisikos, abgeraten. Sobald die Krankheit unter Kontrolle ist, werden die Patienten entweder auf Mycophenolatmofetil (1–1,5 g oral 2-mal täglich) oder Azathioprin (1–3 mg/kg oral 1-mal täglich) zur Erhaltungstherapie umgestellt. Frauen im gebärfähigen Alter, für die Cyclophosphamid in Betracht gezogen wird, sollten über das Risiko einer gonadalen Toxizität informiert werden und wenn möglich eine Fertilitätsberatung zur Eizellentnahme angeboten bekommen.

Bei ZNS-Lupus, einschließlich transverser Myelitis, beruhen die Behandlungsempfehlungen auf anekdotischer Evidenz, und zu den Optionen gehören Cyclophosphamid i.v. oder Rituximab i.v. (z. B. 1 g an Tag 1 und Tag 15 in 6-monatigen Abständen).

Die Erstlinientherapie bei Thrombozytopenie und hämolytischer Anämie umfasst mittel- oder hochdosierte Kortikosteroide (typischerweise Prednison, 1 mg/kg oral einmal täglich, maximal 80 mg pro Tag) zusammen mit einem Immunsuppressivum (Azathioprin oder Mycophenolatmofetil). Bei refraktärer Thrombozytopenie kann IgG 400 mg/kg IV einmal/Tag an 5 aufeinanderfolgenden Tagen nützlich sein, insbesondere wenn hochdosierte Kortikosteroide kontraindiziert sind (z. B. bei Patienten mit aktiver Infektion). Rituximab ist eine alternative Option für refraktäre Fälle. (Siehe auch die Empfehlungen zur Behandlung von SLE der European League Against Rheumatism [EULAR].)

Patienten mit Niereninsuffizienz im Endstadium können sich als Alternative zur Dialyse erfolgreich einer Nierentransplantation unterziehen, insbesondere wenn ihre Erkrankung sich in Remission befand.

Eine Verbesserung des schweren systemischen Lupus erythematodes ist oft erst nach 4–12 Wochen zu erreichen. Das Auftreten einer Thrombose oder Embolie in Gehirn, Lunge oder Abdomen erfordert eine Kurzzeittherapie mit Heparin und eine Langzeiteinstellung mit Warfarin. Wenn die Diagnose eines Antiphospholipid-Syndroms bestätigt wird, ist eine lebenslange Therapie (oft Warfarin) in der Regel indiziert. Der Zielwert für die International Normalized Ratio (INR) liegt in der Regel bei 2 bis 3.

Bei den allermeisten Patienten gelingt es, das Risiko von Schüben ohne Verwendung hochdosierter Kortikosteroide über längere Zeit einzudämmen. Chronische Erkrankungen sollten mit der niedrigsten Dosis von Kortikosteroiden (z. B. Prednison ≤ 7,5 mg einmal täglich oder gleichwertig) und anderen entzündungshemmenden Medikamenten (z. B. Antimalariamittel, Immunsuppressiva [Mycophenolatmofetil oder Azathioprin]) behandelt werden, um die Remission aufrechtzuerhalten. (Siehe auch die Empfehlungen zur Behandlung von SLE der European League Against Rheumatism [EULAR].) Die Therapie wird primär durch die klinische Situation gesteuert, wenngleich auch anti-ds-DNA-Antikörpertiter und der Serumkomplementspiegel im Verlauf verfolgt werden, vor allem, wenn sie mit der Krankheitsaktivität in der Vergangenheit korreliert sind. Anti-dsDNA-Antikörpertiter oder Serumkomplementspiegel sind jedoch nicht vergleichbar wie bei nichtrenalen Krankheitsschüben. Andere relevante Blut- und Urintests werden eingesetzt, um die spezifische Organbeteiligung zu beurteilen.

Wenn ein Patient langfristig hochdosierte Kortikosteroide benötigt, sollten alternative orale Immunsuppressiva wie Azathioprin, Methotrexat (bei Fehlen einer schweren Nierenerkrankung) oder Mycophenolatmofetil in Betracht gezogen werden. Kalzium-, Vitamin D- und Bisphosphonat-Therapie (siehe Prävention von Osteoporose Vorbeugung Die Osteoporose ist eine progressive metabolische Knochenkrankheit mit erniedrigter Knochenmineraldichte (Knochenmasse pro Volumeneinheit) und Zerfall der Knochenstruktur. Die Anfälligkeit des... Erfahren Sie mehr ) sollte bei Patienten, die langfristig Kortikosteroide einnehmen, in Betracht gezogen werden.

Alle Patienten sollten engmaschig auf Atherosklerose überwacht werden und die Reduzierung des kardiovaskulären Risikos ist ein wichtiger Teil der Therapie (siehe Behandlung von Atherosklerose Behandlung Atherosklerose ist charakterisiert durch das Auftreten von fleckigen Plaques (Atherome), die auf die Lumen der mittleren und großen Arterien übergreifen. Die Plaques enthalten Lipide, Entzündungszellen... Erfahren Sie mehr ). Eine Langzeitantikoagulation ist bei Patienten mit Antiphospholipidantikörpern und Familienanamnese von Thrombosen obligatorisch (Antikoagulanzien Antikoagulanzien Die tiefe Venenthrombose (TVT) führt zu einem Blutgerinnsel in einer tiefen Beinvene einer Extremität (üblicherweise Ober- oder Unterschenkel) oder im Becken. Eine TVT ist die führende Ursache... Erfahren Sie mehr ).

Schwangere Frauen sollten während ihrer Schwangerschaft bei Hydroxychloroquin bleiben, niedrig dosiertes Aspirin wird ebenfalls empfohlen. Wenn ein klinisches Antiphospholipidsyndrom vorliegt, wie es sich bei früheren thrombotischen Ereignissen zeigt, wird eine vollständige Antikoagulationstherapie mit niedrigem Molekulargewicht oder unfraktioniertem Heparin empfohlen. Wenn bei der schwangeren Frau positive Antiphospholipid-Syndrom-Antikörper und frühere Fetalverluste im Spätstadium oder wiederholte Fehlgeburten im 1. Trimenon vorliegen, kann während der Schwangerschaft und 6 Wochen nach der Geburt prophylaktisches niedermolekulares oder unfraktioniertes Heparin in Betracht gezogen werden. Wenn der Patient positive Serologien hat, aber keine geburtshilflichen oder thrombotischen Vorfälle, sind die Empfehlungen weniger klar. Ein Comanagement von Hämatologen, Geburtshelfern und Rheumatologen ist entscheidend für das Management dieser Patienten.

Mycophenolatmofetil und andere Medikamente sind teratogen. Aufgrund dieser Teratogenität und der bekannten schlechten Ergebnisse im Zusammenhang mit aktivem SLE während der Schwangerschaft sollten Frauen idealerweise schwanger werden, nachdem ihre Krankheit für 6 Monate oder länger in Remission war. Wenn der Patient unter Immunsuppression bleiben muss (z. B. laufende Erhaltungstherapie bei Lupus-Nephritis), wird Mycophenolatmofetil normalerweise mindestens 6 Monate vor der Empfängnis auf Azathioprin umgestellt.