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Respiratorische Azidose

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Eine respiratorische Azidose ist ein primärer Anstieg des Carbondioxid-PArtialdrucks (PCO2) mit oder ohne kompensatorischem Anstieg von Bicarbonat (HCO3); der pH-Wert ist normalerweise niedrig, kann aber auch fast normal sein. Die Ursache ist ein Abfall in der Atemfrequenz und/oder im Atemvolumen (Hypoventilation), typischerweise durch Störungen des ZNS, der Lungen oder aufgrund iatrogener Maßnahmen. Eine respiratorische Azidose kann akut oder chronisch sein. Die chronische Form ist asymptomatisch, aber die akute oder sich verschlechternde Azidose führt zu Kopfschmerzen, Verwirrung und Schwindel. Weitere Symptome sind Tremor, myoklonische Zuckungen und Asterixis. Die Diagnose wird klinisch und mit ABG und Messung der Serumelektrolyte gestellt. Die zugrunde liegende Ursache wird behandelt. Häufig ist die Gabe von Sauerstoff (O2) oder eine maschinelle Beatmung notwendig.

Eine respiratorische Azidose ist die Akkumulation von Carbondioxid (CO2) (Hyperkapnie) aufgrund einer Abnahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens (Hypoventilation). Ursachen der Hypoventilation (diskutiert unter Ventilatorische Insuffizienz) umfassen

  • Gesundheitszustände, die den Atemantrieb des ZNS beeinträchtigen

  • Gesundheitszustände, die die neuromuskuläre Übertragung beeinträchtigen und andere Zustände, die Muskelschwäche verursachen

  • Obstruktive, restriktive und parenchymatöse Lungenerkrankungen

Eine Hypoxie geht typischerweise mit Hypoventilation einher.

Eine respiratorische Azidose kann sein.

  • Akuttherapie

  • Chronisch

Die Unterscheidung basiert auf dem Grad der metabolischen Kompensation. CO2 wird zunächst nur unzureichend abgepuffert, aber nach 3–5 Tagen erhöhen die Nieren die HCO3−-Reabsorptionsrate deutlich.

Symptome und Beschwerden

Die Symptome und Beschwerden hängen von der Geschwindigkeit und der Höhe des PCO2- Anstiegs ab. CO2 diffundiert rasch durch die Blut-Hirn-Schranke. Symptome und Anzeichen sind das Ergebnis hoher CO2-Konzentrationen und eines niedrigen pH-Wertes im ZNS sowie einer damit verbundenen Hypoxämie.

Eine akute (oder sich akut verschlechternde chronische) respiratorische Azidose verursacht Kopfschmerzen, Verwirrung, Angstzustände, Schwindel und Stupor (CO2-Narkose). Eine sich langsam entwickelnde, stabile respiratorische Azidose (wie bei der COPD) kann sehr gut toleriert werden, dennoch leiden viele Patienten unter Gedächtnis - und Schlafstörungen, starker Tagesmüdigkeit und Persönlichkeitsveränderungen. Die klinischen Zeichen sind Gangstörungen, Tremor, abgeschwächte tiefe Sehnenreflexe, myoklonische Zuckungen, Asterixis und Papillenödeme.

Diagnose

  • ABG und Serumelektrolyte

  • Die Diagnose der Ursache wird in der Regel klinisch gestellt

Die Diagnosekriterien für eine respiratorische Azidose und die entsprechende renale Kompensation ( Säure-Basen-Störungen : Diagnose) erfordern ABG und eine Determinierung und Messung der Serumelektrolyte. Die Ursachen sind normalerweise leicht aus der Anamnese und dem Ergebnis der körperlichen Untersuchung herzuleiten. Die Berechnung des alveolo-arteriellen (A-a) OO2-Gradienten (inspiratorisches PO2 - [arterielles Po2+5/4 arterielles PCO2]) kann bei der Unterscheidung zwischen einer pulmonalen und einer extrapulmonalen Erkrankung hilfreich sein. Ein normaler Gradient schließt eine pulmonale Krankheit im Wesentlichen aus.

Behandlung

  • Adäquate Ventilation

  • Natriumbicarbonat (NaHCO3) fast immer kontraindiziert

Die Therapie besteht in der Sicherstellung einer ausreichenden Ventilation - entweder mittels endotrachealer Intubation oder nichtinvasiver Überdruckbeatmung (spezielle Indikationen und Techniken, Respiratorische Insuffizienz im Überblick). Eine ausreichende Beatmung ist alles, was für eine Korrektur der respiratorischen Azidose benötigt wird. Eine chronische Hyperkapnie sollte jedoch generell langsam korrigiert werden (z. B. über mehrere Stunden oder langsamer), da eine zu schnelle Absenkung des PCO2eine posthyperkapnische „überschießende“ Alkalose auslösen kann, wenn die zugrunde liegende kompensatorische Hyperbikarbonatämie demaskiert wird. Der resultierende, plötzliche Anstieg des zentralnervösen pH-Wertes kann zu Krampfanfällen und zum Tod führen. Jegliche Kalium- und Chlorid−-Mangelzustände müssen ausgeglichen werden.

Natriumbicarbonat ist fast immer kontraindiziert, aufgrund des Potenzials für paradoxe Azidose im ZNS. Eine Ausnahme können Fälle von schwerem Bronchospasmus sein, in denen HCO3− unter Umständen das Ansprechen der glatten Bronchialmuskulatur auf Beta-Agonisten verbessert.

Wichtige Punkte

  • Eine respiratorische Azidose geht mit einer Abnahme der Atemfrequenz und/oder des Atemvolumens einher (Hypoventilation).

  • Häufige Ursachen sind ein beeinträchtigter Atemantrieb (z. B. aufgrund von Toxinen, ZNS-Erkrankung) und eine Obstruktion der Atemwege (z. B. aufgrund von Asthma, COPD, Schlafapnoe, Atemwegsödem).

  • Chronische Hypoventilation ist an dem Vorhandensein von metabolischer Kompensation (erhöhtes HCO3) und klinischen Zeichen der Toleranz (weniger Schläfrigkeit und Verwirrung, als bei dem Grad der Hyperkapnie zu erwarten wäre) zu erkennen.

  • Behandeln Sie die Ursache und sorgen Sie für eine adäquate Ventilation mittels Intubation oder nichtinvasiver Überdruckbeatmung nach Bedarf.

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