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Akute Nierenschädigung (AKI)

Akutes Nierenversagen

Von

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Inhalt zuletzt geändert Dez 2017
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Quellen zum Thema

Unter akuter Nierenschädigung versteht man den schnellen Verlust der Nierenfunktion innerhalb von Tagen oder Wochen, was zu einer Akkumulation von stickstoffhaltigen Substanzen im Blut führt (Azotämie) mit oder ohne Reduzierung der Urinmenge. Sie ist oft Folge von unzureichender renaler Perfusion aufgrund von ernsten Verletzungen, Krankheiten oder operativen Eingriffen, ist aber manchmal durch eine rasch progrediente innere Nierenkrankheit verursacht. Zu den Symptome können Anorexie, Übelkeit und Erbrechen zählen. Krampfanfälle und Koma können auftreten, wenn keine Behandlung erfolgt Schnell entwickeln sich Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt. Die Diagnose beruht auf Laboruntersuchungen der Nierenfunktion, einschließlich Serumkreatinin. "Urinary Indices", Harnsedimentprüfung und oft Bildgebung sowie anderen Tests (beinhaltet manchmal eine Nierenbiopsie) sind erforderlich, um die Ursache zu ermitteln. Die Therapie richtet sich nach der Ursache, muss aber auch den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt regulieren und schließt gelegentlich die Dialyse ein.

In allen Fällen einer akuten Nierenschädigung (AKI) steigen Kreatinin und Harnstoff im Blut innerhalb einiger Tage an, und es kommt zu einer Flüssigkeits- und Elektrolytstörung. Die gefährlichsten Störungen sind Hyperkaliämie und Flüssigkeitsüberladung (kann ein Lungenödem verursachen). Eine Phosphatretention führt zu einer Hyperphosphatämie. Eine Hypokalzämie scheint aufzutreten, da die beeinträchtigte Niere nicht mehr länger Calcitriol produziert und weil Hyperphosphatämie eine Kalziumhosphatfällung in den Geweben bewirkt. Azidose entsteht, weil Wasserstoffionen nicht ausgeschieden werden können. Bei einer schweren Urämie kann die Gerinnung gestört sein und eine Perikarditis entstehen. Die Urinausscheidung variiert mit dem Typ und der Ursache der AKI.

Ätiologie

Die Ursachen von AKI (siehe Tabelle Hauptursachen der akuten Nierenschädigung) können klassifiziert werden als

  • Prärenal

  • Renal

  • Postrenal

Prärenalwird durch eine unzureichende Nierendurchblutung verursacht. Die Hauptursachen sind

Prärenale Bedingungen verursachen in der Regel keine dauerhaften Nierenschäden (und sind daher möglicherweise reversibel), es sei denn, die Hypoperfusion ist schwer genug, um eine tubuläre Ischämie zu verursachen. Die Minderperfusion einer sonst gut funktionierenden Niere bewirkt eine erhöhte Reabsorption von Natrium und Wasser, was wiederum zu einer Oligurie (Urinausstoß < 500 ml/Tag) mit hochgestellter Osmolalität und niedrigem Urinnatrium führt.

Renale Ursachen des AKI schließen Krankheiten oder Schädigungen der Niere mit ein. Die Störungen können die Blutgefäße, Glomeruli, die Tubuli und das Interstitium betreffen. Die häufigsten Ursachen sind

Glomeruläre Krankheiten vermindern die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und erhöhen die Permeabilität der glomerulären Kapillaren für Protein und rote Blutzellen. Sie können entzündlich bedingt (Glomerulonephritis) oder die Folge eines vaskulären Schadens aufgrund von Ischämie oder Vaskulitis sein.

Die Tubuli können ebenfalls durch Ischämie geschädigt sein oder durch Zelldetritus, Protein- oder Kristallablagerungen oder durch ein zelluläres oder interstitielles Ödem obstruiert werden.

Einer interstitiellen Entzündung (Nephritis) liegt gewöhnlich ein immunologisches oder allergisches Geschehen zugrunde. Diese Mechanismen von tubulären Schäden sind komplex und voneinander abhängig, sodass der bisher populäre Begriff einer akuten tubulären Nekrose als ungenaue Beschreibung angesehen werden muss.

Postrenale (obstruktive Nephropathie) ist durch verschiedene Formen von Obstruktion im Harnentleerungs- und Sammelbereich des Harnsystems bedingt und für 5–10% der Fälle verantwortlich. Eine Verstopfung kann auch auf mikroskopischer Ebene innerhalb der Tubuli auftreten, wenn kristallines oder proteinartiges Material ausfällt.

Eine Behinderung des Ultrafiltrats in den Tubuli oder weiter distal erhöht den Druck im Urinanteil des Glomerulus und reduziert die GFR. Die Obstruktion betrifft auch den renalen Blutfluss, indem sich anfangs der Fluss und der Druck in den glomerulären Kapillaren durch Reduktion des afferent-arteriolären Widerstandes erhöhen. Innerhalb von 3–4 h wird der renale Blutfluss jedoch reduziert und ist nach 24 h wegen des erhöhten Widerstandes im renalen Gefäßsystem auf < 50% des Normalwerts gefallen. Es kann bis zu 1 Woche dauern, bis der renovaskuläre Widerstand nach Entlastung einer 24-stündigen Obstruktion zu Normalwerten zurückkehrt.

Um zu einer schweren AKI zu führen, muss die Obstruktion beide Ureteren betreffen, es sei denn, der Patient hat nur eine einzelne funktionierende Niere.

Blasenaustrittsverstopfung durch eine vergrößerte Prostata ist wahrscheinlich die häufigste Ursache für die plötzliche und oft vollständige Einstellung der Harnableitung bei Männern.

Tabelle
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Hauptursachen der akuten Nierenschädigung

Grund

Beispiele

Prärenal

ECF-Volumenmangel

Übermäßige Diurese

Gastrointestinale Verluste

Blutung

Verluste von intravaskulärer Flüssigkeit in den extravasalen Raum (aufgrund von Aszites, Peritonitis, Pankreatitis oder Verbrennungen)

Verlust von Haut- und Schleimhautmembranen

Renale Salz- und Wasserverschwendungszustände

Niedriges Herzminutenvolumen

Kardiomyopathie mit reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion

Herzinfarkt mit kardiogenem Schock oder Exazerbation der zugrunde liegenden Herzinsuffizienz

Geringer systemischer Gefäßwiderstand

Antihypertensive Medikamente

Leberversagen

Vasokonstriktion von afferenten und glomerulären Arteriolen

Calcineurininhibitoren (Cyclosporin, Tacrolimus)

Hyperkalzämie

NSAR

Verminderter efferenter arteriolärer Tonus (was zu einer verminderten GFR von reduziertem glomerulären transkapillären Druck führt, vor allem bei Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose)

ACE-Hemmer

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Niere

Akute tubuläre Schädigung

Ischämie (verlängerter oder schwerer prärenaler Zustand):

  • Amphotericin B

  • Cyclosporin

  • Blutung

  • NSAR

  • Operative Eingriffe

  • Tacrolimus

  • Gefäßverstopfung (arteriell oder venös)

Toxine:

  • Aminoglykoside

  • Amphotericin B

  • Ethylenglykol

  • Foscarnet

  • Schwermetalle

  • Hämoglobin (wie bei Hämoglobinurie)

  • Ifosfamid

  • Methotrexat

  • Myoglobin (wie bei Myoglobinurie)

  • Röntgenkontrastmittel

  • Streptozotocin

Akute Glomerulonephritis

ANCA-assoziiert:

Anti-GBM Glomerulonephritis (Goodpasture- Syndrom)

Immunkomplex

  • Kryoglobulinämische Glomerulonephritis

  • Lupus-Glomerulonephritis

  • Postinfektiöse Glomerulonephritis

Akute tubulointerstitielle Nephritis

Arzneimittelreaktion (z. B. Beta-Lactame, NSAR, Sulfonamide, Ciprofloxacin, Thiaziddiuretika, Furosemid, Cimetidin, Phenytoin, Allopurinol)

Papillennekrose

Akute vaskuläre Nephropathie

Atheroembolie

Thrombotische Mikroangiopathien

Infiltrative Krankheiten

Leukämie

Lymphom

Postrenale

Tubuläre Präzipitation

Aciclovir

Calciumoxalat (aufgrund der Einnahme von Ethylenglykol oder überschüssigem Vitamin C)

Indinavir

Methotrexat

Myelomprotein

Myoglobin

Sulfonamide

Triamteren

Harnsäure (Tumorlyse)

Ureterobstruktion

Intrinsisch:

  • Harnsteine

  • Krebs

  • Blutgerinnsel

  • Angeborene Defekte

  • Ödeme

  • Fungusball

  • Abgestoßenes Nierengewebe

Extrinsisch:

  • Krebs

  • Retroperitonealfibrose

  • Uretertrauma während Operation oder "high impact injury"

Blasenobstruktion

Mechanisch:

Neurogen:

  • Anticholinergika

  • Obere oder untere Motoneuronenläsion

ANCA = antineutrophile zytoplasmatische Antikörper; GBM = glomerulären Basalmembran.

Symptome und Beschwerden

Anfangs können Gewichtszunahme und periphere Ödeme die einzigen Befunde sein. Oft sind die vorherrschenden Symptome die der zugrunde liegenden Erkrankung oder solche, die durch die chirurgische Komplikationen verursacht wurden und eine Verschlechterung der Nierenfunktion auslösen.

Die Symptome der Urämie können sich später als stickstoffhaltige akkumulierte Produkte entwickeln. Solche Symptomen umfassen

  • Anorexie

  • Übelkeit

  • Erbrechen

  • Schwäche

  • Myoklonien

  • Krampfanfälle

  • Verwirrtheit

  • Koma

Asterixis und Hyperreflexie können bei der Untersuchung vorhanden sein. Brustschmerzen (in der Regel schlimmer beim Einatmen oder im Liegen), perikardiale Reibegeräusche und Befunde einer Perikardtamponade können bei urämischer Perikarditis nachweisbar sein. Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge verursachen Dyspnoe und Knistern bei der Auskultation.

Weitere Befunde hängen von der Ursache ab. Der Urin kann bei Glomerulonephritis oder Myoglobinurie colafarben sein. Bei Auslassobstruktion ist womöglich die Blase palpierbar. Der kostovertebrale Winkel kann empfindlich sein, wenn die Nieren akut vergrößert ist.

Veränderungen bei der Urinausscheidung

Die Urinausscheidung während der AKI unterscheidet nicht eindeutig zwischen prärenalen, renalen oder postrenalen Ursachen.

Bei akuter tubulärer Schädigung kann die Urinausscheidung in 3 Phasen verlaufen:

  • Die Prodromalphase hat in der Regel eine normale Urinproduktion und variiert in ihrer Dauer in Abhängigkeit von ursächlichen Faktoren (z. B. der Menge des aufgenommenen Toxins, der Dauer und dem Schweregrad der Hypotonie).

  • Die oligurische Phase hat eine Urinausscheidung typischerweise zwischen 50 und 500 ml/Tag. Die Dauer der oligurischen Phase ist nicht vorhersagbar, abhängig von der Ätiologie der AKI und der Zeit bis zur Behandlung. Viele Patienten werden nie oligurisch. Nichtoligurische Patienten haben eine niedrige Mortalität und Morbidität und bedürfen seltener einer Dialyse.

  • In der postoligurischen Phase steigt die Urinausscheidung langsam wieder auf Normalwerte an, die Serumkreatinin- und -harnstoffspiegel bleiben aber noch über einige Tage erhöht. Eine tubuläre Dysfunktion kann für ein paar Tage oder Wochen persistieren und sich mit einem Natriumverlust, Polyurie (möglicherweise sehr ausgeprägt), die nicht auf Vasopressin anspricht oder einer hyperchlorämischen metabolischen Azidose manifestieren.

Diagnose

  • Klinische Bewertung, einschließlich Überprüfung von verschreibungspflichtigen und frei verkäuflichen Medikamenten und Exposition gegenüber iodiertem i. v. Kontrast

  • Serumkreatinin

  • Harnsediment

  • Harndiagnostische Indizes

  • Urinanalyse und Beurteilung von Urinprotein

  • Restharnvolumen, wenn eine postrenale Ursache vermutet wird

Eine akute nierenverletzung wird angenommen, wenn die Urinausscheidung sinkt bzw. Serumharnstoff oder -kreatinin steigen.

Pro KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), AKI ist wie folgt definiert:

  • Anstieg des Serumkreatininwerts von ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden

  • Anstieg des Serumkreatinins um das 1,5-fache des Ausgangswertes innerhalb der letzten sieben Tage

  • Urinvolumen < 0,5 ml/kg/Stunde für 6 Stunden

Die Untersuchung sollte das Vorliegen und die Art der AKI eruieren und nach der Ursache forschen. Zu den Blutuntersuchungen gehören im Allgemeinen großes Blutbild, Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte (einschließlich Kalzium und Phosphat). Urintests umfassen Natrium-, Harnstoff-, Protein- und Kreatininkonzentration; und mikroskopische Analyse von Sedimenten. Früherkennung und Behandlung erhöhen die Chancen, Nierenverletzungen rückgängig zu machen und in einigen Fällen das Fortschreiten der Dialyse zu verhindern.

Eine täglich fortschreitende Erhöhung des Serumkreatinins ist für eine AKI bezeichnend. Das Serumkreatinin kann – in Abhängigkeit vom Ausmaß der Kreatininproduktion (die von der Muskelmasse abhängt) und vom Gesamtkörperwasser – bis auf 2 mg/dl/Tag (180 μmol/l/Tag) ansteigen. Ein Anstieg von > 2 mg/dl/Tag lässt auf eine Überproduktion infolge einer Rhabdomyolyse schließen.

Der Harnstoff steigt auf 10–20 mg/dl/Tag (3,6–7,1 mmol/l/Tag), jedoch kann dieser Wert irreführend sein, weil er häufig als Antwort auf eine durch Operation, Trauma, Kortikosteroide, Verbrennung, Transfusionsreaktion, parenterale Ernährung, Magen-Darm- oder andere innere Blutungen bedingte Steigerung des Eiweißstoffwechsels erhöht ist.

Bei steigenden Kreatininwerten sind der 24-h-Sammelurin zur Bestimmung der Kreatinin-Clearance und die verschiedenen Formeln für die Berechnung der Kreatinin-Clearance aus dem Serumkreatinin zu ungenau und sollten nicht zur Schätzung der GFR (eGFR) herangezogen werden, da der Anstieg der Serumkreatininkonzentration eine verzögerte Wirkung der GFR-Abnahme ist.

Weitere Laborbefunde sind

Die Azidose ist in der Regel moderat mit einem Plasmabikarbonatgehalt von 15 bis 20 mmol/L; sie kann jedoch schwerwiegend sein, wenn eine zugrunde liegende Sepsis oder Gewebeischämie vorliegt.

Der Anstieg der Kaliumkonzentration im Serum hängt vom Gesamtmetabolismus, der Nahrungsaufnahme, den Medikamenten sowie der potenziellen Gewebenekrose oder zellulären Lyse ab.

Hyponatriämie ist in der Regel moderat (Serum-Natrium, 125 bis 135 mmol/L) und korreliert mit einem Überschuss an diätetischer oder intravenöser Wasseraufnahme.

Normochrome-normozytäre Anämie mit einem Hämatokrit von 25–30% ist typisch.

Hyperphosphatämie und Hypokalzämie sind bei AKI weit verbreitet und können ausgeprägt sein bei Patienten mit Rhabdomyolyse oder Tumorlysesyndrom. E ine profunde Hypokalzämie bei Rhabdomyolyse resultiert offensichtlich aus den kombinierten Effekten der Kalziumablagerung im nekrotischen Muskel, der reduzierten Calcitriolproduktion sowie einer Resistenz der Knochen gegenüber Parathormon (PTH) und Hyperphosphatämie bedingt. Während der Erholungsphase der AKI, die einer Rhabdomyolose-induzierten akuten tubulären Nekrose folgt, kann sich eine Hyperkalzämie entwickeln, wenn die renale Calcitriolbildung ansteigt, die Knochen wieder auf das PTH reagieren und die Kalziumablagerung aus dem geschädigten Gewebe wieder freigesetzt wird. Hyperkalzämie während der Erholung von AKI ist sonst selten.

Bestimmung der Ursache

Sofort reversible prärenale oder postrenale Ursachen einer akuten Nierenverletzung müssen als Erstes ausgeschlossen werden. ECF-Volumenmangel und Obstruktion werden bei allen Patienten berücksichtigt. Die Medikamentenanamnese muss genau erhoben und alle potenziell nephrotoxischen Medikamente abgesetzt werden. Zum Teil sind urologische diagnostische Indizes (siehe Tabelle: Urologische Diagnostische Indizes bei Prärenaler Akuter Nierenverletzung und Akuter Tubulärer Schädigung) bei der Abgrenzung einer prärenalen AKI von einem akuten tubulären Schaden hilfreich, welches die häufigsten Ursachen für AKI im Krankenhaus sind.

Prärenale Ursachen sind oft klinisch offenkundig. In diesem Fall sollte die Korrektur der zugrunde liegenden hämodynamischen Störung versucht werden. Zum Beispiel kann bei Hypovolämie eine Volumeninfusion ausprobiert werden, bei Herzinsuffizienz Diuretika und Medikamente, die die Nachlast senken. Das Abklingen des AKI bestätigt dann die prärenale Ursache.

Tabelle
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Urologische Diagnostische Indizes bei Prärenaler Akuter Nierenverletzung und Akuter Tubulärer Schädigung

Index

Prärenal

Tubuläre Schädigung

U/P-Osmolalität

> 1,5

1–1,5

Urinnatrium (mmol/l)

< 10

> 40

Anteil der Ausscheidung von Natrium (FENa)*

< 1%

> 1%

Nierenversagen Index

< 1

> 2

BUN/Kreatinin-Quotient

> 20

< 10

* U/P Na ÷ U/ P-Kreatinin.

Urinnatrium ÷ U/P-Kreatinin-Verhältnis.

AGN = akute Glomerulonephritis; Na = Natrium; U/P = Urin-zu-Plasma-Verhältnis.

Adaptiert von Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urologische diagnostische Indizes bei akutem Nierenversagen. Annals of Internal Medicine89 (1):47–50, 1978; mit Genehmigung des American College of Physicians und der Autor verwendet.

Postrenale Ursachen sollten in den meisten Fällen von AKI gesucht werden. Unmittelbar nachdem der Patient Wasser gelassen hat, sollte am Krankenbett eine Sonographie durchgeführt werden (oder alternativ ein Harnröhrenkatheter gelegt werden), um den Restharn in der Blase zu bestimmen. Eine Restharnmenge > 200 ml spricht für eine Blasenauslassobstruktion, obwohl auch eine Detrusormuskelschwäche oder eine neurogene Blase ein ebenso hohes Restharnvolumen erzeugen können. Der Katheter kann, wenn er platziert wird, zur genauen Überwachung der Urinabgabe als Reaktion auf Therapien aufbewahrt werden, aber der Katheter wird bei Patienten entfernt, die anurisch sind (wenn keine Blasenaustrittsverstopfung vorhanden ist), um das Infektionsrisiko zu verringern.

Eine Nierensonographie wird dann durchgeführt, um eine proximalere Obstruktion zu diagnostizieren. Jedoch beträgt die Sensitivität gegenüber einer Obstruktion bei einer Sonographie nur 80–85%, weil das Nierenbeckenkelchsystem – besonders bei akuter Obstruktion oder bei Ureterummauerung (z. B. bei retroperitonealer Fibrose oder Neoplasma) oder aber bei gleichzeitig bestehender Hypovolämie – nicht immer dilatiert ist. Ist eine Obstruktion hochwahrscheinlich, kann durch eine CT ohne Kontrastmittel die Ursache der Obstruktion ermittelt und so die Therapie veranlasst werden (Anm. d. Red.: Bei ANV ist eine i.v. Kontrastmittelgabe kontraindiziert).

Das Urinsediment kann ätiologische Anhaltspunkte liefern. Ein normales Urinsediment kommt bei prärenaler AKI und manchmal auch bei obstruktiver Uropathie vor. Bei einem renal-tubulären Schaden enthält das Sediment charakteristischerweise tubuläre Zellen, tubuläre Zellzylinder und viele granuläre Zylinder (oft mit brauner Pigmentierung). Eosinophile Zellen im Urin können für eine allergische tubulointerstitiale Nephritis sprechen, aber die diagnostische Genauigkeit dieses Befundes ist begrenzt. Erythrozytenzylinder und dysmorphe Erythrozyten zeigen eine Glomerulonephritis oder Vaskulitis, aber können nur selten bei akuter tubulärer Nekrose auftreten..

Renale Ursachen werden manchmal durch klinische Befunde vorgeschlagen. Patienten mit Glomerulonephritis weisen oft Ödeme, eine ausgeprägte Proteinurie (nephrotisches Syndrom) oder Anzeichen einer kutanen oder retinalen Arteriitis auf, oft auch ohne die Vorgeschichte einer intrinsischen Nierenkrankheit. Hämoptyse kann vonGranulomatose mit Polyangiitis oder anti-GBM-Krankheit (Goodpasture-Syndrom) resultieren. Bestimmte Hautausschläge (z. B. Erythema nodosum, kutane Vaskulitis, diskoider Lupus) deuten auf Kryoglobulinämie, SLE oder Immunglobulin-A-assoziierte Vaskulitis hin. Eine tubulointerstitielle Nephritis, eine Medikamentenallergie und mögliche mikroskopische Polyangitis sind bei einer Vorgeschichte von Medikamenteneinnahme und makulopapulösem oder purpurfarbenem Exanthem anzunehmen.

Zur weiteren Differenzierung renaler Ursachen sollen Antistreptolysin-O- und Komplement-Titer, antinukleäre Antikörper und antineutrophile zytoplasmatische Antikörper bestimmt werden.

Wenn die Diagnose unklar bleibt, sollte eine Nierenbiopsie durchgeführt werden (siehe Tabelle: Ursachen der akuten Nierenschädigung aufgrund von Laborergebnissen).

Tabelle
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Ursachen der akuten Nierenschädigung aufgrund von Laborergebnissen

Bluttest

Befund

Mögliche Diagnose

Antiglomeruläre Basalmembran-Antikörper

Positiv

Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper

Positiv

Vaskulitis der kleinen Gefäße (z. B. Granulomatose mit Polyangiitis oder) mikroskopische Angiitis

Antinukleäre Antikörper oder Antikörper gegen doppelsträngige DNA

Positiv

SLE

Antistreptolysin-O oder Antikörper gegen Streptokinase oder Hyaluronidase

Positiv

CK- oder Myoglobinspiegel

Deutlich erhöht

Rhabdomyolyse

Komplementtiter

Niedrig

Cholesterin-Embolisation

Postinfektiöse Glomerulonephritis

SLE

Proteinelektrophorese (Serum)

"Monoclonal spike"

Harnsäurespiegel

Erhöht

Krebs oder Tumorlyse-Syndrom (führt zu Harnsäurekristallen)

Prärenale akute Nierenverletzung

Bildgebende Verfahren

Zusätzlich zur Nierensonographie können gelegentlich auch andere bildgebende Untersuchungen von Nutzen sein. Zur Untersuchung einer Ureterobstruktion wird das Nativ-CT gegenüber der antegraden oder retrograden Urographie bevorzugt. (Anm. d. Red.: Das KM-freie CT ist lediglich bei Harnleitersteinen oder V. a. extraluminalen Tumor sinnvoll; Standard ist zunächst die retrograde Urographie.) Zusätzlich zu seiner Fähigkeit, Weichteilstrukturen und kalziumhaltige Steine darzustellen, kann das CT im Röntgen nicht sichtbare Steine nachweisen.

Jodierte Kontrastmittel sollten möglichst vermieden werden. Die Nierenarteriographie oder Venographie kann jedoch manchmal angezeigt sein, wenn makrovaskuläre Ursachen klinisch vorgeschlagen werden. Die Magnetresonanzangiographie wurde zunehmend zur Diagnose der Nierenarterienstenose sowie der Thrombose von Arterien und Venen eingesetzt, da die MRT Gadolinium verwendete, das ein geringeres AKI-Risiko als die jodierten Kontrastmittel in der Angiographie und der kontrastverstärkten CT hatte. Allerdings weisen neuere Erkenntnisse darauf hin, dass Gadolinium bei der Pathogenese der nephrogenen systemischen Fibrose, einer schweren Komplikation, die bei Patienten mit AKI auftritt, genauso wie chronische Nierenerkrankung beteiligt sein können. Daher sollte Gadolinium bei Patienten mit Nierenfunktion unter eGFR 30 mL/min/1.73m2. möglichst vermieden werden.

Die Bestimmung der Nierengröße durch eine bildgebende Untersuchung kann von Nutzen sein, weil eine normale oder vergrößerte Niere für Reversibilität spricht, wohingegen eine kleine Niere eine chronische Niereninsuffizienz vermuten lässt. Jedoch neigen einige chronische Nierenerkrankungen dazu, sich mit vergrößerten Nieren zu präsentieren, einschließlich der folgenden:

  • Polyzystische Nierendegeneration

  • HIV-assoziierte Nephropathie

  • Diabetische Nephropathie

  • Sarkoidose

  • Infiltratives Lymphom

Inszenierung von AKI

Sobald der Volumenstatus des Patienten optimiert und eine Urogenitalobstruktion ausgeschlossen ist, kann AKI anhand des Serumkreatininspiegels oder der Urinausscheidung in 3 Stufen eingeteilt werden (siehe Tabelle 1 Einstufungskriterien für akute Nierenschäden).

Tabelle
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Stadieneinteilung für akute Nierenschäden (KDIGO 2012)

Stadium

AKI-Maßnahmen (eine der folgenden für jede Phase)

Anstieg des Serumkreatinins

Rückgang der Urinmenge

Nierenersatztherapie

1

≥ 0,3 mg/dl oder 1,5-1,9-fache Basislinie

< 0,5 ml/kg/h für 6-12 h

Nicht indiziert

2

2–2,9 mal Basislinie

< 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 h

Nicht indiziert

3

≥ 4,0 mg/dl oder ≥ 3-fache Basislinie

< 0,3 ml/kg/h für ≥ 24 h oder Anurie für ≥ 12 h

indiziert

Daten von Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Ergänzung 2:1–138, 2012.

Diagnosehinweis

Prognose

Die Prognose für die Wiederherstellung der Nierenfunktion nach akuten Nierenschäden korreliert mit prämorbiden Nierenfunktion. Patienten mit zugrunde liegendem chronischem Nierenleiden (CKD) haben ein höheres Risiko für die Entwicklung von AKI, erfordern Dialyse zur Behandlung von AKI und Fortschritte bei der Endstadium-Nierenerkrankung (ESRD).

Die Prognose der nicht-oligurischen AKI (Urinausscheidung > 500 ml/Tag) ist besser als oligurische oder anurische AKI. Eine Erhöhung der Urinausscheidung mit oder ohne Hilfe eines Diuretikums lässt auf eine Erholung der Nierenfunktion oder eine weniger schwere AKI schließen. Die Erholung von AKI ist jedoch ein Risikofaktor für zukünftige CKD und ESRD. Die Gesamtmortalität im Krankenhaus in den USA unter den Patienten im Alter von 66 Jahren und älter mit AKI im Jahr 2013 betrug 9,0%, und weniger als die Hälfte dieser Patienten wurden nach Hause entlassen. (1).

Hinweis zur Prognose

1. United States Renal Data System. 2016 USRDS Jahresbericht Daten: Epidemiologie von Nierenerkrankungen in den Vereinigten Staaten. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2016.

Therapie

  • Sofortige Behandlung des Lungenödems und der Hyperkaliämie

  • Dialyse, wenn notwendig, um Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose und urämischen Symptome zu kontrollieren

  • Anpassung des Medikamentenregimes an den Grad der Nierenfunktionsstörung

  • Gewöhnlich Beschränkung von Wasser-, Natrium-, Phosphat- und Kaliumaufnahme, aber Bereitstellung ausreichender Proteinzufuhr

  • Möglicherweise Phosphatbinder (bei Hyperphosphatämie) und Natriumpolystyrolsulfonat (bei Hyperkaliämie)

Notfallbehandlung

Lebensbedrohliche Komplikationen müssen, vorzugsweise auf der Intensivstation, sofort angegangen werden. Ein Lungenödem wird mit Sauerstoffgabe, i.v. Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin), Diuretika (bei AKI oft wirkungslos) oder Dialyse behandelt.

Die Behandlung einer Hyperkaliämie erfolgt mit i.v. Infusion einer 10%igen Kalziumglukoselösung, 10 ml; Dextrose, 50 g und Insulin, 5–10 Einheiten. Diese Medikamente reduzieren nicht das Gesamtkörperkalium, sodass eine weitere (aber langsamer wirkende) Behandlung notwendig ist (z. B. Natriumpolystyrolsulfonat, Diuretika, Dialyse).

Auch wenn die Korrektur einer metabolischen Azidose mit Anionenlücke mit Natriumbicarbonat umstritten ist, wird die Korrektur einer schweren metabolischen Azidose ohne Anionenlücke (pH < 7,20) weniger kontrovers diskutiert. Der Anteil ohne Anionenlücke kann mit i.v. Natriumbicarbonat mit einer langsamen Infusion behandelt werden ( 150 mmol Natriumbicarbonat in 1 l 5% D/W mit einer Geschwindigkeit von 50–100 ml/h). Die Verwendung der Delta-Delta-Gradient Berechnung, eine metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke sowie eine metabolische Azidose mit hoher Anionen-Lücke ergibt einen negativen Delta-Delta-Gradient; Natriumbicarbonat wird gegeben, um das Serum-Bicarbonat zu erhöhen, bis der Delta-Delta-Gradient Null erreicht. Da Variationen der Puffersysteme des Körpers und die Rate der Säureproduktion schwer vorherzusagen sind, ist es in der Regel nicht zu empfehlen, den Bicarbonatbetrag, der erforderlich ist, um eine vollständige Korrektur zu erreichen, zu berechnen. Stattdessen wird Bicarbonat durch eine kontinuierliche Infusion verabreicht, und die Anionenlücke wird seriell überwacht.

Hämodialyse oder Hämofiltration werden eingeleitet, wenn

  • Schwere Elektrolytanomalien nicht anders kontrolliert werden können (z. B. Kalium > 6 mmol/l)

  • Ein Lungenödem trotz medikamentöser Behandlung besteht

  • Eine metabolische Azidose nicht auf die Behandlung anspricht

  • Urämische Symptome auftreten (z. B. Erbrechen, dass auf Urämie zurückgeführt wurde, Asterixis, Enzephalopathie, Perikarditis, Krampfanfälle)

Harnstoff- und Kreatininspiegel sind wahrscheinlich nicht die besten Indikatoren für den Start einer Dialyse bei AKI. Bei asymptomatischen Patienten, die weniger schwer erkrankt zu sein scheinen, insbesondere solchen, bei denen die Wiederherstellung der Nierenfunktion als wahrscheinlich angesehen wird, kann die Dialyse bis zum Auftreten von Symptomen verschoben werden, um die Anlage eines zentralen Venenkatheters wegen der damit verbundenen möglichen Komplikationen auf diese Weise zu vermeiden.

Allgemeine Maßnahmen

Dazu ist die Bestimmung der Serumspiegel sinnvoll. Nephrotoxische Arzneimittel müssen abgesetzt, und alle Medikamente, die über die Nieren ausgeschieden werden (z. B. Digoxin, einige Antibiotika), angepasst werden.

Die tägliche Flüssigkeitsaufnahme wird auf ein Volumen beschränkt, das der Urinausscheidung vom Vortage entspricht, zuzüglich des messbaren extrarenalen Verlusts (z. B. Erbrechen) plus 500–1000 ml/Tag für unbemerkte Flüssigkeitsverluste. Die Flüssigkeitsaufnahme kann wegen Hyponatriämie zusätzlich gedrosselt bzw. wegen Hypernatriämie gesteigert werden. Obwohl eine Gewichtszunahme Flüssigkeitseinlagerungen anzeigt, wird die Flüssigkeitsaufnahme nicht eingeschränkt, wenn das Serumnatrium normal bleibt; stattdessen wird die Natriumaufnahme eingeschränkt.

Die Natrium- und die Kalium-Aufnahme wird – außer bei Patienten mit vorbestehenden Defiziten oder gastrointestinalen Verlusten – vermindert. Es sollte für eine entsprechende Diät gesorgt werden, mit täglicher Zufuhr von etwa 0,8 g/kg Protein. Ist die orale oder enterale Ernährung unmöglich, muss eine parenterale Ernährung eingeleitet werden. Bei AKI besteht bei i.v. Ernährung allerdings ein erhöhtes Risiko für Flüssigkeitsüberladung, Hyperosmolalität und Infektion. Die Gabe von Kalziumsalzen (Kalziumkarbonat, Kalziumacetat) oder synthetischen, nicht kalziumhaltigen Phosphatbindern vor den Mahlzeiten hilft, das Serumohosphat < 5 mg/dl (< 1,78 mmol/l) zu halten.

Um das Serumkalium ohne Dialyse < 6 mmol/l zu halten (z. B. wenn andere Therapien wie Diuretika Kalium nicht senken können), wird ein Kationenaustauscherharz wie Natriumstyrolsulfonat, 15–60 g p.o. oder rektal 1-bis 4-mal täglich, in Form einer Wassersuspension oder als Sirup (70% Sorbitol) gegeben.

Ein Verweilkatheter ist nur selten erforderlich und sollte nur bei erhöhtem Risiko für HWI oder Urosepsis angelegt werden.

Bei vielen Patienten ist die starke oder sogar dramatische Diurese nach Entlastung der Obstruktion eine physiologische Antwort auf die Expansion der EZF während der Obstruktion, was den Flüssigkeitshaushalt nicht beeinträchtigt. Allerdings kann eine Polyurie in Verbindung mit der Ausscheidung großer Mengen Natrium, Kalium, Magnesium und anderer löslicher Substanzen eine Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypernatriämie (wenn freie Flüssigkeit nicht verfügbar ist), Hypomagnesiämie sowie eine deutliche Verminderung des EZF-Volumens mit peripherem Gefäßkollaps auslösen. In dieser postpolyurischen Phase ist die engmaschige Überwachung der Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz unbedingt angezeigt. Die übermäßige Gabe von Salzen und Wasser nach Beseitigung der Obstruktion kann die Diurese verlängern. Beim Auftreten einer postoligurischen Diurese kann der Ersatz der ausgeschiedenen Menge durch 0,45%ige Kochsalzlösung in Höhe von 75% der Urinausscheidung einen Volumenmangel und die Tendenz zu einem exzessiven Verlust von freier Flüssigkeit verhindern. (Anm. d. Red.: Die wichtigste Maßnahme bei postrenalem ANV ist je nach Ursache die Entlastung einer oder beider Nieren durch Blasenkatheter, Harnleiterschienen oder Anlage einer perkutanen Nephrostomie.)

Prävention

Bei traumatisierten Patienten, Patienten mit Verbrennungen oder schweren Blutungen oder anlässlich größerer operativer Eingriffe, kann ein akute Nierenerkrankung durch Aufrechterhaltung eines normalen Flüssigkeitsgleichgewichts, Blutvolumens und Blutdrucks verhindert werden. Die Infusion von isotonischer Kochsalzlösung und Blut kann hilfreich sein.

Der Einsatz von jodhaltigen Kontrastmitteln sollte – vor allem bei Risikogruppen (z. B. Ältere und Patienten mit vorbestehender Niereninsuffizienz, Volumenverlust, Diabetes, Herzversagen) – auf ein Minimum begrenzt werden. Wenn Kontrastmittel eingesetzt werden müssen, kann das Risiko gesenkt werden, indem das Volumen des i.v. Kontrastmittels auf ein Mindestmaß beschränkt bleibt oder nichtionische, niedrig- oder isoosmolate Kontrastmittel eingesetzt und NSAR vermieden werden sowie vor der Untersuchung eine Vorbehandlung über 12 h mit normaler Kochsalzlösung (1 ml/kg/h i.v.) erfolgt. Infusion mit isotonischem Natriumbicarbonat vor und nach Kontrastmittelapplikation wurde auch erfolgreich statt normaler Kochsalzlösung verwendet. Um eine Kontrastnephropathie zu verhindern, wurde N-Acetylcystein, 1200 mg p.o. 2-mal täglich, am Tag vor und am Tag der Untersuchung gegeben. Die Berichte zur Wirksamkeit sind allerdings widersprüchlich.

Vor Beginn einer zytostatischen Therapie bei Patienten mit bestimmten malignen Krankheiten (z. B. Lymphom, Leukämie) sollte die Behandlung mit Rasburicase oder Allopurinol bei gleichzeitiger Erhöhung des Urinflusses durch Steigerung der oralen oder parenteralen Flüssigkeitszufuhr erwogen werden, um eine Uratkristallurie zu vermindern. Making the Urin mehr alkalisch (durch mündliche oder IV Natriumbicarbonat oder Acetazolamid) wurde von einigen empfohlen, ist aber umstritten, weil es kann auch induzieren Harn-Kalzium-Phosphat-Fällung und Kristallurie, die AKI verschlechtern kann.

Das renale Gefäßsystem ist sehr empfindlich gegenüber Endothelin, einem potenten Vasokonstriktor, der die Nierendurchblutung und die GFR reduziert. Endothelin spielt beim progredienten Nierenversagen eine Rolle. Im Experiment konnten Endothelinrezeptorantagonisten Nierenkrankheiten erfolgreich verlangsamen oder zum Stillstand bringen. Endothelinantikörper oder Endothelinrezeptorantagonisten werden derzeit zur Nierenprotektion bei ischämischer AKI untersucht.

Wichtige Punkte

  • Ursachen von AKI können prärenal (z. B. Hypoperfusion der Nieren), renal (z. B. direkte Wirkungen auf die Niere) oder postrenal (z. B. Harnwegverschluss distal zu den Nieren).

  • Bei AKI, sollten ECF-Volumenmangel und Nephrotoxine berücksichtigt, urologische diagnostische Indizes gewonnen und das Blasenrestvolumen gemessen werden, um eine Obstruktion zu erkennen.

  • Die Verwendung von jodierten i.v. Kontrastmitteln bei der Bildgebung sollte vermieden werden.

  • Hämodialyse oder Hämofiltration sollen bei Lungenödem, Hyperkaliämie, metabolischer Azidose oder urämischen Symptomen, die nicht auf andere Behandlungen reagieren, initiiert werden.

  • Das Risiko von AKI bei Risikopatienten muss durch die Aufrechterhaltung des normalen Flüssigkeitshaushalts, wenn möglich die Vermeidung von Nephrotoxinen (einschließlich Kontrastmitteln) und durch Vorsichtsmaßnahmen wie die Gabe von Flüssigkeiten oder Medikamenten, wenn Kontrastmittel oder eine zytolytische Therapie notwendig sind, minimiert werden.

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