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Neugeborenen-Hyperkalzämie

Von

Alan Lantzy

, MD, West Penn Hospital, Pittsburgh

Inhalt zuletzt geändert Aug 2015
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Von einer Hyperkalzämie spricht man ab einer Konzentration des Gesamtserumkalziums von > 12 mg/dl (>3 mmol/l) oder des ionisierten Kalziums von > 6 mg/dl (> 1,5 mmol/l). In den meisten Fällen ist eine Hyperkalzämie iatrogen bedingt. Gastrointestinale Symptome können auftreten (Appetitlosigkeit, Erbrechen, Verstopfung), manchmal auch Lethargie und Krampfanfälle. Die Behandlung besteht in der i.v. Gabe von Kochsalzösung plus Furosemid und manchmal Korikosteroiden, Calcitionin und Bisphosphonaten.

(Siehe auch allgemeine Diskussion Hyperkalzämie.)

Ätiologie

Die häufigste Ursache einer neonatalen Hyperkalzämie ist

  • Iatrogen

Iatrogene Ursachen werden in der Regel durch eine Applikation von zu viel Kalzium oder Vitamin D verursacht, aber auch durch ein zu geringes Angebot an Phosphat als Folge einer längeren Ernährung mit einer falsch zubereiteten Nahrung.

Andere Ursachen sind ein mütterlicher Hypoparathyreoidismus, subkutane Fettnekrosen, Hyperparathyreoidismus, pathologische Nierenfunktion und Williams-Syndrom. Zum Williams-Syndrom gehören neben der Hyperkalzämie und unklarer Pathophysiologie eine supravalvuläre Aortenstenose, pulmonale valvulare oder peripherale pulmonale Aortenstenose, Atriumseptumdefekt, und/oder ventrikulärer SeptumdefektNierenarterienstenose, Aortenanomalien sowie ein Elfengesicht, außerdem können die Kinder für ihr Gestationsalter zu klein sein (SGA). Die Hyperkalzämie kann im frühen Säuglingsalter festgestellt werden und sich bis zum 12. Lebensmonat wieder normalisieren. Schließlich gibt es eine idiopathische neonatale Form der Hyperkalzämie; sie ist eine Ausschlussdiagnose und nur schwer vom Williams-Syndrom zu differenzieren und erfordert oft eine genetische Untersuchung. Ein neonataler Hyperparathyreoidismus ist selten. Subkutane Fettnekrosen können nach größeren Traumata auftreten und zu einer Hyperkalzämie führen, die sich in der Regel bald wieder spontan normalisiert. Ein mütterlicher Hypoparathyreoidismus oder eine mütterliche Hypokalzämie können zu einem sekundären fetalen Hyperparathyreoidismus mit Veränderungen der Knochenmineralisation beim Fetus führen (z. B. Osteopenie).

Symptome

Symptome einer Hyperkalzämie bei Neugeborenen treten ab einem Gesamtserumkalziumspiegel von > 12 mg/dl (> 3 mmol/l) auf. Es kommt zu Appetitlosigkeit, gastroösophagealem Reflux, Übelkeit, Erbrechen, Lethargie sowie Krampfanfällen oder zu allgemeiner Unruhe und Bluthochdruck. Weitere Symptome sind Obstipation, Bauchschmerzen, Dehydratation, Nahrungsverweigerung und Gedeihstörungen. Einige Neugeborene haben unklare Symptome von Muskel- und Gelenkschmerzen und Schwäche. Bei subkutanen Fettnekrosen können feste livide Knötchen am Stamm, dem Gesäß oder an den Beinen beobachtet werden.

Diagnose

  • Gesamter oder ionisierter Serumkalziumspiegel

Die Diagnose der neonatalen Hyperkalzämie erfolgt durch die Messung insgesamt oder ionisierte Serumkalziumspiegel.

Behandlung

  • Isotone Kochsalzlösung i.v. zzgl. Furosemid

  • Manchmal Kortikosteroide, Calcitonin und Bisphosphonate

Deutlich erhöhte Serumkalziumwerte können durch die i.v. Infusion von 20 ml/kg isotoner Kochsalzlösung, gefolgt von 2 mg/kg Furosemid i.v. und, wenn dennoch persistierend, durch die Gabe von Kortikosteroiden und Kalzitonin behandelt werden. Auch Bisphosphonate werden in diesem Zusammenhang immer häufiger eingesetzt (z. B. Etidronat p.o. oder Pamidronat i.v.). Subkutane Fettnekrosen werden mit kalziumarmer Ernährung behandelt; Flüssigkeit, Furosemid, Calcitonin und Corticosteroide sind je nach Ausmaß der Hyperkalzämie indiziert. Die fetale Hyperkalzämie aufgrund eines mütterlichen Hypoparathyreoidismus kann abwartend behandelt werden, da sie sich normalerweise innerhalb weniger Wochen spontan normalisiert. Die Behandlung chronischer Zustände erfolgt u. a. durch Ernährung mit Kalzium- und Vitamin-D-armer Ernährung.

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