Medikamente zur Behandlung von Glaukomen

Medikamente zur Behandlung von Glaukomen

Medikamente

Wirkmechanismus auf das Auge

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Prostaglandin-Analoga (topisch)

Bimatoprost

Erhöht primär den uveoskleralen Abfluss mit geringer Wirkung auf den konventionellen (trabekulokanalikulären) Kammerwasserabfluss.

Erhöhte Pigmentierung der Iris und der Haut

Mögliche Verschlechterung der Uveitis

Verlängerte und verdickte Wimpern

Muskel-, Gelenk- und Rückenschmerzen

Ausschlag

Latanoprost

Tafluprost

Travoprost

Beta-Blocker (topisch)

Timolol

Verringert die Kammerwasserproduktion

Systemische Nebenwirkungen (z. B. Bronchospasmus, Depression, Müdigkeit, Verwirrung, erektile Dysfunktion, Haarausfall, Bradykardie)

Auswirkungen können sich schleichend entwickeln und werden von den Patienten eventuell auf Alterungs- oder andere Prozesse zurückgeführt

Betaxolol

Carteolol

Levobetaxolol

Levobunolol

Metipranolol

Carboanhydrasehemmer (p.o. oder IV)

Acetazolamid

Verringert die Kammerwasserproduktion

Als Begleittherapie eingesetzt

Verursachen Müdigkeit, verändertes Geschmacksempfinden, Anorexie, Depressionen, Parästhesien, Elektrolytanomalien, Nierensteine und Blutdyskrasien

Möglicherweise Übelkeit, Durchfall, Gewichtsverlust

Mit Vorsicht zu verwenden bei Patienten mit Niereninsuffizienz

Methazolamid

Carboanhydrasehemmer (topisch)

Brinzolamid

Verringert die Kammerwasserproduktion

Geringes Risiko systemischer Effekte, kann aber einen schlechten Geschmack im Mund und/oder Ausschlag verursachen

Dorzolamid

Rho-Kinase-Inhibitor (topisch)

Netarsudil

Erhöht den konventionellen wässrigen Abfluss

Kann konjunktivale Hyperämie (Rötung), Hornhautverticillata (Hornhautablagerungen), subkonjunktivale petechiale Blutungen entwickeln

Miotika, direktwirkend (cholinerge Agonisten; topisch)*

Carbachol

Verusachen Miosis, erhöhen Kammerwasserabfluss

Weniger wirksam als Monotherapie als Beta-Blocker

Möglicherweise sind stärkere Konzentrationen bei Patienten mit dunkler pigmentierter Iris notwendig

Hemmen Dunkeladaption

Pilocarpin

Miotikum, indirektwirkend (Cholinesterasehemmer; topisch)*

Echothiophatiodid

Verursacht Miosis, erhöhen Kammerwasserabfluss

Sehr langwirkend: irreversible Inhibition, können Katarakt und Netzhautablösung verursachen, sollten bei Engwinkelglaukom aufgrund der extremen Miosis vermieden werden, behindern Dunkeladaption

Systemische Effekte (z. B. Schwitzen, Kopfschmerz, Tremor, überschüssige Speichelproduktion, Durchfall, Bauchkrämpfe, Übelkeit) sind wahrscheinlicher als bei direktwirkenden Miotika

Können trotzdem eine Option bei pseudophaken Patienten sein

Osmotisch wirksame Diuretika (p.o., IV)†

Glycerin

Verursachen erhöhte Serumosmolarität, die dem Auge Flüssigkeit entzieht

Verwendet bei akutem Kammerwinkelverschluss

Hat nachteilige systemische Effekte

Kann selten eine Hirnblutung und eine akute, dekompensierte Herzinsuffizienz verursachen

Ineffektiv bei Patienten mit mittlerem bis schwerem Nierenversagen

Mannitol

Alpha2-selektive adrenerge Agonisten (topisch)

Apraclonidin

Verringern Kammerwasserproduktion, können uveoskleralen Kammerwasserabfluss erhöhen, können Mydriasis verursachen

Bei Apraclonidin hohe Rate von allergischen Reaktionen und Tachyphylaxie; weniger häufig bei Brimonidin, das Mundtrockenheit verursachen kann und bei Kindern < 2 Jahren kontraindiziert ist

Systemische Effekte (z. B. Hypertonie, Tachykardie) seltener als bei nichtselektiven Agonisten

Brimonidin

*Miotica werden selten verwendet.

† Nur für den akuten Gebrauch.

*Miotica werden selten verwendet.

† Nur für den akuten Gebrauch.