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Sportlerherz

Von

Robert S. McKelvie

, MD, PhD, Western University

Inhalt zuletzt geändert Feb 2017
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Quellen zum Thema

Das Sportlerherz ist Mischung von strukturellen und funktionellen Veränderungen im Herzen von Menschen, die > 1 h an den meisten Tagen trainieren. Die Veränderungen sind asymptomatisch; klinisch zeigen sich Bradykardie, systolische Herzgeräusche und zusätzliche Herztöne. EKG-Veränderungen sind häufig. Die Diagnose wird klinisch oder durch die Echokardiographie gestellt. Eine Behandlung ist nicht erforderlich. Das Sportlerherz ist deshalb von Bedeutung, weil es von den schwerwiegenden Herzerkrankungen abgegrenzt werden muss.

Intensives Ausdauer- und Krafttraining führen zu veschiedenen physiologischen Anpassungsmechanismen. Die vermehrte Druck- und Volumenbelastung im linken Ventrikel (LV) führt mit der Zeit zu einer Zunahme der linksventrikulären Herzmuskelmasse, der Wanddicke und Kammergröße. Maximales Schlagvolumen und Herzauswurfleistung nehmen zu, und führen zu einer niedrigeren Ruheherzfrequenz und einer verlängerten diastolischen Füllungsdauer. Die niedrigere Herzfrequenz resultiert in erster Linie aus einem gesteigerten Vagotonus, aber eine verminderte sympathische Aktiviierung und nicht-autonome, die intrinsischen Aktivität reduzierende Faktoren spielen möglicherweise auch eine Rolle. Die Bradykardie führt zu einer geringerem mykoardialem Sauerstoffbedarf; gleichzeitig führt eine Zunahme des Gesamthämoglobins und des Blutvolumens zu einem gesteigerten O2-Transport. Trotz dieser Veränderungen bleiben die systolische und die diastolische Funktion normal. Strukturveränderungen sind bei Frauen typischerweise geringer als bei Männern gleichen/r Alters, Körpergröße und Trainingslevels.

Symptome und Beschwerden

Bei einem Sportlerherz bestehen keine Symptome. Die Hinweise sind variabel, können aber eine Bradykardie, einen lateralisierter, verbreiterter, verstärkten Herzspitzenstoß, ein systolisches, flussabhängiges Auswurfgeräusch am linken unteren Sternumrand, ein durch die schnelle frühdiastolische Füllung bedingten 3. Herzton (S3), einen aufgrund der längeren diastolischen Füllungszeit am besten in der Ruhe-Braydkardie hörbaren 4. Herzton (S4) und einen hyperdynamische Karotispuls beeinhalten. Diese klinischen Zeichen sind Folge der adaptiven Struktuurveränderungen des Herzens bei intensivem sportlichem Training.

Diagnose

  • Klinische Beurteilung

  • Gewöhnlich EKG

  • Manchmal Echokardiographie

  • Selten Belastungstests

Die Befunde werden typischerweise im Rahmen einer routinemäßigen Screening oder bei diagnostischen Evaluation von unspezifischen Symptomen erhoben. Bei den meisten Sportlern ist keine ausführliche Diagnostik erforderlich, obwohl ein EKG häufig sinnvoll ist. Weisen die Symptome auf eine Herzerkrankung hin (z. B. Herzrasen, Brustschmerz), sollten EKG- und Echokardiographie und Belastungstests durchgeführt werden.

Die Diagnose Sportlerherz ist eine Ausschlussdiagnose: sie muss von anderen lebensbedrohlichen Erkrankungen, die ähnliche Symptome verursachen, unterschieden werden (z. B. hypertrophe oder dilatative Kardiomyopathie, ischämische Herzkrankheit, arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie).

EKG

Verschiedene Veränderungen in Rhythmus und Morphologie können im EKG auftreten; diese korrelieren schlecht mit dem Trainingszustand und der kardiovaskulären Leistungsfähigkeit. Der häufigste EKG-Befund ist

  • Sinusbradykardie

Selten ist die Herzfrequenz < 40 Schläge/min. Eine Sinusarrhythmie begleitet ähufig die langsamen Herzfrequenz. Eine Ruhe-Bradykardie kann prädisponieren für

  • Atriale oder ventrikulärer Ektopie (einschließlich Couplets und nicht-anhaltender ventrikulärer Tachykardien); Pausen nach ektopen Schlägen überschreiten 4 Sekunden nicht

  • Wechslener supraventrikulärer Rhythmus

Andere mögliche EKG-Befunde umfassen

  • AV-Block ersten Grades (bei bis zu einem Drittel aller Sportler)

  • AV-Block zweiten Grades (vor allem Typ I); dieser Befund tritt in Ruhe und verschwindet während des Trainings

  • hohe QRS-Amplitude mit inferolateralen T-Wellen-Veränderungen (Hinweis für LV Hypertrophie)

  • tiefe anterolaterale T-Wellen-Inversion

  • inkompletter Rechtsschenkelblock

Ein AV-Block III. Grades ist jedoch pathologisch und sollte gründlich evaluiert werden.

Diese EKG- und Rhythmus-Veränderungen wurden bisher nicht mit ungünstigen klinischen Ereignissen in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass verschiedene Arrhythmien bei Sportlern nicht pathologisch sind. Herzrhythmusstörungen verschwinden gewöhnlich spontan oder sind nach ener relativ kurzen Zeit der Dekonditionierung erheblich reduziert.

Echokardiographie

Durch die Echokardiographie kann in der Regel ein Sportlerherz von Kardiomyopathien (siehe Tabelle: Unterscheidungsmerkmale zwischen Sportlerherz und Kardiomyopathie) unterscheiden werden. Jedoch ist der Unterscheidung aufgrund des Kontinuum von der physiologischen zur pathologischen Herzvergrößerung nicht immer eindeutig. Die Grauzone zwischen dem Sportlerherz und der Kardiomyopathie liegt für die linksventrikuläre Septumdicke:

  • Bei Männern 13–15 mm

  • Bei Frauen 11–13 mm

In diesem Überlappungsbereich weist das Auftreten eine systolische Bewegung der Mitralklappe nach anterior stark auf eine hypertrophe Kardiomyopathie hin. Auch können die diastolischen Indizes bei der Kardiomyopathie abweichend sein; sie sind jedoch beim Sportlerherz in der Regel normal. Im Allgemeinen korrelieren echokardiographische Veränderungen schlecht mit dem Trainingszustand und der kardiovaskulären Leistungsbreite. Häufig werden eine geringe Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz festgestellt. Zu beachten ist, dass eine Verringerung der körperlichen Betätigung zur Rückbildung der Herzvergrößerung bei Patienten mit Sportlerherz führt, nicht jedoch bei solchen mit einer Kardiomyopathie.

Belastungsuntersuchungen

Während der Belastungsuntersuchung verbleibt die Herzfrequenz bei submaximaler Belastung unterhalb der Norm und steigt in angemessenem Ausmaß und vergleichbar mit der Herzfrequenz von Nichtsportlern bei maximaler Belastung an; sie normalisiert sich nach der Belastung schnell. Das Verhalten des Blutdrucks ist normal:

  • Der systolische Blutdruck nimmt zu

  • Der diastolische Blutdruck fällt

  • Der mittlere Blutdruck bleibt relativ konstant

Viele der Veränderungen im Ruhe-EKG gehen während der Belastung zurück oder verschwinden ganz; diese Beobachtung ist für das Sportlerherz einzigartig und damit ein Unterscheidungsmerkmal von pathologischen Befunden. Die Pseudonormalisierung einer T-Wellen-Inversion deutet jedoch möglicherweise auf eine Myokardischämie hin und erfordert somit bei älteren Sportlern weitere Untersuchungen. Allerdings schließt ein normales Ergebnis im Belastungstest eine Kardiomyopathie nicht aus.

Tabelle
icon

Unterscheidungsmerkmale zwischen Sportlerherz und Kardiomyopathie

Eigenschaft

Sportlerherz

Kardiomyopathie

linksventrikuläre Septumdicke*

Bei Männern < 13 mm

Bei Frauen < 11 mm

Bei Männern > 15 mm

Bei Frauen > 13 mm

linksventrikulärer enddiastolischer Diameter

< 60 mm

> 70 mm

Diastolische Funktion

Normal (E:A > 1)

Abnormal (E:A < 1)

Septumhypertrophie

Symmetrisch

Asymmetrisch (bei hypertropher Kardiomyopathie)

Familienanamnese

Keine

Kann vorhanden sein

Blutdruck-Reaktion bei Belastung

Normal

Normaler oder reduzierter systolischer Blutdruck

Dekonditionierung

linksventrikuläre Hypertrophieregression

Keine linksventrikuläre Hypertrophieregression

*Bei einem Wert von 13–15 mm bei Männern und 11–13 mm bei Frauen kann keine Entscheidung getroffen werden.

Bei einem Wert zwischen 60 und 70 mm kann keine Entscheidung getroffen werden.

E:A = Verhältnis von früher zu später transmitralen Flussgeschwindigkeit.

Prognose

Obwohl die allgemeinen strukturellen Veränderungen denen einiger Herzerkrankung ähneln, sind keine prognostisch ungünstigen Auswirkungen bekannt. In den meisten Fällen sind die strukturellen Veränderungen und die Bradykardie bei dem Abtrainieren regredient, obwohl bei bis zu 20% der Leistungssportler eine Vergrößerung der Herzkammern zurückbleibt, was beim Fehlen von Langzeit-Studien Frage nach prognostischen Benignität des Sportlerherzens aufwirft.

Behandlung

  • Möglicherweise ein Zeitraum der Dekonditionierung zur Überwachung der LV-Regression

Das Sportlerherzsyndrom erfordert keine Behandlung, wenn auch eine 3-monatiges Abtrainieren notwendige werden kann, um die linksventrikuläre Rückbildung nachweisen und somit das Syndrom von einer Kardiomyopathie unterscheiden zu können. Das Abtrainieren kann das Leben eines Sportlers erheblich beeinträchtigen und somit möglicherweise auf Ablehnung stoßen.

Wichtige Punkte

  • Intensives körperliches Training erhöht die linksventrikuläre Muskelmasse, Wandstärke und Kammergröße; die systolische und diastolische Funktion bleiben aber normal.

  • Der Ruhepuls ist langsam und es können ein systolisches Austreibungsgeräusch am linken unteren Sternalrand, ein 3. Herzton (S3) und/oder ein vierter Herzton (S4) auftreten.

  • Im EKG zeigenn sich eine Bradykardie, Zeichen einer Hypertrophie und manchmal auch andere Auffälligkeiten wie Sinusarrhythmie, atriale oder ventrikuläre Ektopie und AV-Block I. oder II. Grades.

  • Strukturelle und EKG-Veränderungen des Sportlerherzens führen zu keiner Symptomatik; das Auftreten von kardiovaskulären Symptomen (z. B. Brustschmerz, Dyspnow, Palpitationen) oder eines AV-Block III. Grades sollte eine Suche nach einer zugrunde liegenden Herzerkrankung veranlassen.

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