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Trikuspidalklappeninsuffizienz

(Trikuspidalinsuffizienz)

Von

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Inhalt zuletzt geändert Jun 2018
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Die Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) ist die Schlussunfähigkeit der Trikuspidalklappe und führt zum Blutfluss aus dem RV in den RA während der Systole. Die häufigste Ursache ist die Dilatation des RV. Symptome und Befunde fehlen üblicherweise, aber eine schwere TI kann Pulsationen am Hals, ein holosystolisches Geräusch und eine RV-induzierte Herzinsuffizienz oder ein Vorhofflimmern verursachen. Die Diagnose wird aufgrund der körperlichen Untersuchung und der Echokardiographie gestellt. Die TI ist üblicherweise benigne und benötigt keine Behandlung, aber manche Patienten brauchen eine Anuloplastie, Klappenrekonstruktion, oder -ersatz.

Ätiologie

Trikuspidalklappeninsuffizienz kann sein

  • Primär

  • Sekundär (am häufigsten)

Trikuspidalinsuffizienz ist häufig. Es kann durch Veränderungen an den Klappen aufgrund von infektiöser Endokarditis bei i.v. Drogenabusus, durch Karzinoidsyndrom, stumpfen Verletzungen im Brustraum, rheumatisches Fieber, idiopathische myxomatöse Degeneration, kongenitale Defekte (z. B. gespaltene Trikuspidalklappe, Endokardkissendefekt), Ebstein-Anomalie (Abwärtsverlagerung eines kongenital verformten Trikuspidalklappensegels in den RV), Marfan-Syndrom und die Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Ergotamin, Fenfluramin, Phentermin). Zu den iatrogenen Ursachen gehören Schrittmacherleitungen, die über die Trikuspidalklappe hinausgehen, und Klappenschäden, die während einer RV-Endomyokardbiopsie erlitten wurden.

Eine sekundäre Trikuspidalregurgitation entsteht am häufigsten durch eine Dilatation des RV mit Malfunktion einer normalen Klappe, wie sie bei der pulmonalarteriellen Hypertonie, einer durch RV-Dysfunktion induzierten Herzinsuffizienz und bei pulmonaler Ausflusstraktobstruktion.

Eine lange bestehende schwere TI kann zur durch RV-Dysfunktion induzierten Herzinsuffizienz und zu Vorhofflimmern führen.

Symptome und Beschwerden

Die Trikuspidalregurgitation verursacht üblicherweise keine Symptome, aber manche Patienten verspüren Pulsationen am Hals infolge des erhöhten Jugularvenendruckes. Zu den Symptomen einer schweren TI zählen Müdigkeit, Blähungen des Abdomen und Anorexie. Die Patienten können auch die Symptome eines Vorhofflimmerns und -flatterns entwickeln.

Zu den Zeichen der moderaten oder schweren Trikuspidalregurgitation gehören die Erweiterung der Jugularvenen mit einer prominenten verschmolzenen c-v-Welle und einem steilen y-Abfall, und manchmal eine vergrößerte Leber und periphere Ödeme. Bei schwerer TI kann ein rechtsjuguläres venöses Schwirren tastbar sein, genauso wie eine systolische hepatische Pulsation und ein RV-Impuls an der linken unteren Sternumgrenze. Bei der Auskultation kann der 1.

Auskultation

  • Holosystolisches Murmeln am besten an der linken mittleren oder unteren Sternalgrenze (häufig nicht gehört)

Herzton (S1) normal oder kaum zu hören sein, wenn ein Trikuspidalregurgitationsgeräusch vorhanden ist; der 2. Herzton (S2) kann gespalten sein (mit einer lauten pulmonalen Komponente [P2] bei pulmonaler Hypertension) oder singulär aufgrund eines prompten Pulmonalklappenschlusses mit Verschmelzung des P2 und der aortalen Komponente (A2).p.p1 {margin: 0.0px 0.0px 0.0px 0.0px; font: 16.0px Arial; color: #424240; -webkit-text-stroke: #424240; background-color: #ffffff}span.s1 {font-kerning: none} Ein rechtsventrikulärer 3. Herzton (S3) kann in der Nähe des Sternums bei RV-Dysfunktion-induzierter Herzinsuffizienz zu hören sein.

Das Rauschen der tricuspidalen Regurgitation ist oft nicht zu hören. Sofern es vorliegt, ist es ein holosystolisches Geräusch, das am besten links der Mitte oder an der unteren Sternumgrenze oder im Epigastrium mit der Glocke des Stethoskops zu hören ist, wenn der Patient aufrecht sitzt oder steht. Das Geräusch kann hochfrequent sein, wenn die TI leicht ist und aufgrund einer pulmonalerteriellen Hypertension besteht, oder es kann mittelfrequent sein, wenn die TI schwer ist und andere Ursachen hat. Wenn das Geräusch überhaupt nicht vorhanden ist, wird die Diagnose am besten anhand des Auftretens eines jugularvenösen Wellenmusters und des Vorhandenseins von systolischen Pulsationen der Leber gestellt. Das Geräusch variiert mit der Atmung und wir mit der Inspiration immer lauter (Rivero-Carvalho-Zeichen).

Diagnose

  • Echokardiographie

Eine leichte Trikuspidale Regurgitation wird am häufigsten bei der Echokardiographie, die aus anderen Gründen durchgeführt wird, entdeckt.

Eine mittelgradige oder schwere TI kann durch die Anamnese und körperliche Untersuchung vermutet werden. Die Diagnose wird mit der Echokardiographie bestätigt.

Die schwere TI zeigt sich echokardiographisch durch mindestens eines der folgenden Merkmale:

  • Zweidimensionales Versagen von Koaptation oder "flail"

  • Großer Insuffizienzstrahl im gefärbten Doppler

  • Große Flusskonvergenzzone proximal zur Klappe

  • Breite der Vena contracta > 7 mm

  • Systolische Strömungsumkehr in den hepatischen Venen (spezifisch für schwere TR)

  • Transtrikuspidale E-Welle dominant > 1 cm/s

  • Dichter, dreieckiger, früh gipfelnder, kontinuierlicher Wellen-Doppler des TI-Strahls

Bei mittelschwerer oder schwerer TI unterschätzt die Spitzengeschwindigkeit der Regurgitation den pulmonalen Druck. Die zweidimensionale Echokardiographie erfasst strukturelle Veränderungen bei der primären TI.

Eine kardiale MRT ist heutzutage die bevorzugte Methode, um die Größe und Funktion des RV einzuschätzen und sollte typischerweise dann durchgeführt werden, wenn die Bildqualität der Echokardiographie unzureichend ist.

Ein EKG und eine Röntgenthoraxaufnahme werden häufig durchgeführt.

Das EKG ist üblicherweise normal, aber in fortgeschrittenen Fällen kann es hohe P-Wellen zeigen, die durch die Vergrößerung des RA hervorgerufen werden, und ein hohes R oder eine QR-Zacke in V1, die charakteristisch für die RV-Hypertrophie sind, oder ein Vorhofflimmern.

Die Röntgenthoraxaufnahme ist üblicherweise normal, in fortgeschrittenen Fällen mit RV-Hypertrophie oder durch RV-Dysfunktion induzierter Herzinsufizienz kann es eine vergrößerte V. cava superior, eine rechtsatriale oder rechtsventrikuläre vergrößerte Silhouette (hinter dem oberen Sternum in der lateralen Projektion) oder einen Pleuraerguss zeigen.

Labortests werden nicht benötigt, zeigen aber, sofern sie durchgeführt werden, eine hepatische Dysfunktion bei Patienten mit schwerer TI.

Eine Herzkatheterisierung ist zur genauen Messung des pulmonalen Drucks angezeigt, wenn die TI schwer ist, und zur Bewertung der koronaren Anatomie, wenn ein chirurgischer Eingriff geplant ist. Die Befunde der Katheterisierung schließen eine prominente c-v-Druckwelle im rechten Vorhof während der Ventrikelsystole ein.

Prognose

Die schwere Trikuspidalregurgitation hat letztlich eine schlechte Prognose, auch wenn man zunächst jahrelang gut mit ihr leben kann. Wie bei der linksseitigen Herzklappenregurgitation, dekompensiert der Volumen-überlastete Ventrikel schließlich irreversibel.

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

  • Manchmal Anuloplastie oder Klappenrekonstruktion oder -ersatz

Sehr leichte Trikuspidale Regurgitation ist ein normaler Befund und macht keine Intervention erforderlich. Die medikamentöse Behandlung der Ursachen (z. B. Herzinsuffizienz, Endokarditis) ist indiziert.

Patienten mit schwerer Trikuspidalregurgitation sollten schnellstmöglich einer Operation unterzogen werden, wenn Symptome trotz einer medizinischen Behandlung vorliegen oder wenn eine moderate, progressive Vergrößerung oder Dysfunktion des RV vorliegt. Während einer Operation für linksseitige Herzläsionen, sollte eine moderate oder leichte TI mit auf > 40 mm erweitertem Anulus auch behoben werden.

Chirurgische Optionen umfassen

  • Annuloplastie

  • Ventilreparatur

  • Herzklappenersatz

Die Anuloplastie, bei der der Trikuspidalanulus an einen prosthetischen Ring genäht wird oder eine angepasste Reduktion der umlaufenden Größe des Anulus erfolgt, ist bei einer TI aufgrund einer Anulusdilatation indiziert.

Eine Klappenrekonstruktion ist indiziert, wenn die TI aufgrund von primären Klappenveränderungen entstanden ist oder wenn die Anuloplastie technisch nicht durchführbar ist. Ein Trikuspidalklappenersatz ist indiziert, wenn die TI aufgrund eines Karzinoidsyndroms oder einer Ebstein-Anomalie besteht. Es wird eine bioprothetische Klappe eingesetzt, um das Risiko einer Thromboembolie zu reduzieren, das bei den niedrigen Drücken des rechten Herzens besteht; im rechten Herzen halten bioprothetische Klappen im Gegensatz zum linken Herzen > 10 Jahre. Eine bioprothetische Klappe erfordert eine vorübergehende Antikoagulation (siehe auch Antikoagulation für Patienten mit einer prothetischen Herzklappe).

Wichtige Punkte

  • Eine Trikuspidalregurgitation tritt in der Regel an einer normlen Klappe, die von RV-Dilatation betroffen ist, auf. Seltener besteht eine intrinsische Klappendysfunktion (z. B. aufgrund von infektiöser Endokarditis, Karzinoidsyndrom, oder bestimmten Medikamenten).

  • Es kann eine jugularvenöse Ausdehnung auftreten. Schwere TI kann abdominale Ausdehnung, Lebervergrößerung oder periphere Ödeme verursachen.

  • Die Herztöne umfassen ein holosystolisches Geräusch, das am besten links der Mitte oder an der unteren Sternumgrenze oder im Epigastrium zu hören ist, wenn der Patient aufrecht sitzt oder steht. Das Geräusch wird mit der Inspiration lauter.

  • Eine TI wird in der Regel gut toleriert; in schweren Fällen können eine Anuloplastie, eine Klappenrekonstruktion oder ein Klappenersatz nötig sein.

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