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Vitamin D

Von

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Vitamin D hat zwei Hauptformen:

  • D2 ( Ergocalciferol)

  • D3 ( Cholecalciferol): Die natürlich vorkommende Form ist zugleich die Form, die für die niedrig-dosierte Nahrungsergänzung verwendet wird

Vitamin D3 wird in der Haut durch Sonnenlicht (UV-Strahlung) synthetisiert und kommt in der Nahrung v. a. in Lebertran und Salzwasserfisch vor (siehe Tabelle: Quellen, Funktionen und Wirkungen von Vitaminen). In manchen Industrieländern werden Milch und weitere Lebensmittel mit Vitamin D angereichert. Muttermilch enthält wenig Vitamin D, im Durchschnitt nur 10% der in angereicherter Kuhmilch vorhandenen Menge.

Der Vitamin-D-Spiegel kann mit zunehmendem Alter abnehmen, da die Synthese in der Haut sinkt. Dier Verwendung von Sonnenschutzmitteln und eine dunkle Pigmentierung der Haut verringern ebenfalls die Synthese von Vitamin D in der Haut.

Vitamin D ist ein Prohormon mit aktiven Metaboliten, die als Hormone agieren. Die Leber metabolisiert Vitamin D zu 25(OH)D, das dann von den Nieren in 1,25(OH)2D (1,25-Dihydroxycholecalciferol, Calcitriol oder aktives Vitamin-D-Hormon) umgewandelt wird. 25(OH)D, die wichtigste Form im Blutkreislauf, hat Stoffwechselaktivität, doch ist 1,25(OH)2D im Stoffwechsel am aktivsten. Die Umwandlung von 25(OH)D zu 1,25(OH)2D wird durch die eigene Konzentration, das Parathormon und die Serumkonzentrationen von Kalzium und Phosphat reguliert.

Vitamin D wirkt in vielen Organsystemen (siehe Tabelle: Wirkungen von Vitamin D und seinen Metaboliten), doch erhöht es vor allem die Kalzium- und Phosphorresorption aus dem Darm und fördert die Knochenbildung und -mineralisierung.

Vitamin D und verwandte Analoga können zur Behandlung von Psoriasis, Hypoparathyreoidismus und Nierenosteodystrophie verwendet werden. Der Nutzen von Vitamin D bei der Vorbeugung von Leukämie und Brust-, Prostata- und Darmkrebs ist nicht nachgewiesen, ebenso wenig wie seine Wirksamkeit bei der Behandlung verschiedener anderer nicht-skelettaler Erkrankungen (1) oder die Verhinderung von Stürzen (2,3,4) bei Senioren.. Ob Vitamin D zur Vorbeugung von Frakturen bei gebrechlichen oder gesunden älteren Menschen nützlich ist, wird derzeit untersucht (5).

Tabelle
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Wirkungen von Vitamin D und seinen Metaboliten

Organ

Wirkung

Knochen

Fördert die Knochenbildung durch Aufrechterhaltung der entsprechenden Kalzium- und Phosphatkonzentrationen

Immunsystem

Stimuliert immunogene Aktivität und Tumorbekämpfung,

verringert Risiko von Autoimmunerkrankungen

Darm

Verstärkt den Kalzium- und Phosphattransport (Resorption)

Nieren

Verstärkt die Kalziumrückresorption durch die Tubuli

Nebenschilddrüse

Inhibiert die Sekretion von Parathormon

Bauchspeicheldrüse

Stimuliert die Insulinproduktion

Allgemeine Referenzen

  • 1. Autier P, Mullie P, Macacu A, et al: Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: A systematic review of meta-analyses and randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 5 (12):986–1004, 2017. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30357-1.

  • 2. Cummings SR, Kiel DP, Black DM: Vitamin D supplementation and increased risk of falling: A cautionary tale of vitamin supplements retold. JAMA Intern Med 176 (2):171–172, 2016.

  • 3. Uusi-Rasi K, Patil R, Karinkanta S, Kannus P, et al: Exercise and vitamin D in fall prevention among older women: A randomized clinical trial. JAMA Intern Med 75 (5):703–711, 2015.

  • 4. LeBlanc ES, Chou R: Vitamin D und Stürze — Anpassung neuer Daten mit aktuellen Richtlinien. JAMA Intern Med 175 (5):712–713, 2015.

  • 5. Zhao JG, Zeng XT, Wang J, Liu L: Association between calcium or vitamin D supplementation and fracture incidence in community-dwelling older adults: A systematic review and meta-analysis. JAMA 318:2466–2482, 2017.

Vitamin-D-Mangel und -abhängigkeit

Der unzureichende Aufenthalt im Sonnenlicht prädisponiert einen Vitamin-D-Mangel. Damit wird die Knochenmineralisierung behindert, Kinder erkranken an Rachitis, Erwachsene an Osteomalazie und möglicherweise leichter an Osteoporose. Die Diagnose besteht in der Messung des Serums 25 (OH) D (D2 + D3). Zur Therapie werden Vitamin D, Kalzium und Phosphat oral gegeben. Häufig ist eine Prävention möglich. Selten führen erbliche Krankheiten zu einem gestörten Vitamin-D-Stoffwechsel (Abhängigkeit).

Vitamin D-Mangel ist weltweit verbreitet. Er ist eine häufige Ursache für Rachitis und Osteomalazie, doch diese Störungen können auch durch andere Krankheitsbilder entstehen, wie z. B. chronische Nierenerkrankungen, verschiedene Nierenohrerkrnakungen, familiäre hypophosphatämische (Vitamin-D-resistente) Rachitis, chronische metabolische Azidose, Hyperparathyreoidismus, Hypoparathyreoidismus, inadäquaten Kalziumkonsum und Krankheiten oder Arzneimittel, die die Mineralisierung der Substantia compacta verhindern.

Ein Vitamin-D-Mangel verursacht eine Hypokalzämie, die die Bildung von Parathormon stimuliert und zu einem Hyperparathyreoidismus führt. Dieser steigert die Kalziumresorption, die Mobilisierung von Kalzium aus dem Knochen und das Zurückhalten von Kalzium in den Nieren, erhöht jedoch die Phosphatausscheidung. Infolgedessen kann der Kalziumspiegel im Serum normal sein, aber wegen der Hypophosphatämie ist die Knochenmineralisierung beeinträchtigt.

Ätiologie

Ein Vitamin-D-Mangel entsteht aus folgenden Gründen:

  • Unzureichender Aufenthalt im Sonnenlicht

  • eine inadäquate Zufuhr von Vitamin D.

  • Reduzierte Resorption von Vitamin D

  • Abnormaler Metabolismus von Vitamin D

  • Resistenz gegen die Wirkung von Vitamin D

Inadäquate Sonnenlichexposition oder Zufuhr

Unzureichender direkter Aufenthalt im Sonnenlicht oder die Verwendung von Sonnenschutzmitteln und inadäquate Zufuhr sind bei einem klinisch deutlichen Mangel in der Regel gleichzeitig gegeben. Zu den Risikopatienten zählen

  • ältere Menschen, die oft unterernährt sind und sich nicht ausreichend lange in der Sonne aufhalten,

  • Personengruppen wie Frauen und Kinder, die meist im Haus bleiben oder Kleidung tragen, die den gesamten Körper und das Gesicht bedeckt.

Die Vitamin-D-Depots älterer Menschen reichen oft nicht aus, wenn sie nicht mehr außer Haus gehen, in Einrichtungen leben, sich im Krankenhaus aufhalten oder sich eine Hüftfraktur zugezogen haben.

Die empfohlene direkte Sonnenlichtexposition liegt bei 5-15 min (suberythemale Dosis) an den Armen und Beinen oder im Gesicht, an den Armen und Händen, mindestens 3-mal pro Woche. Allerdings raten viele Dermatologen von erhöhter Sonneneinstrahlung ab, weil das Risiko von Hautkrebs erhöht ist.

Reduzierte Resorption

Eine Malabsorption kann dem Körper Vitamin D entziehen, nur eine kleine Menge von 25(OH)D wird in den enterohepatischen Kreislauf zurückgeführt.

Stoffwechselanomalien

Ein Vitamin-D-Mangel kann durch die fehlerhafte Herstellung von 25(OH)D oder 1,25(OH)2D entstehen. Menschen mit chronischen Nierenkrankheiten erkranken an Rachitis oder Osteomalazie, da die Nieren weniger 1,25(OH)2D produzieren und die Phosphatspiegel erhöht sind. Leberfunktionsstörungen können auch die Produktion von aktiven Vitamin-D-Metaboliten beeinträchtigen.

Bei autosomal-rezessiv vererbter Vitamin-D-abhängiger Rachitis (Typ I) läuft die Umwandlung von 25(OH)D zu 1,25(OH)2D in den Nieren nicht oder fehlerhaft ab. Eine X-chromosomal vererbte familiäre Hypophosphatämie reduziert die Vitamin-D-Synthese in den Nieren.

Viele Antiepileptika und der Einsatz von Glukokortikoiden erhöhen den Bedarf an Vitamin-D-Supplementierung.

Resistenz gegen die Wirkung von Vitamin D

Von Typ II der erblichen Vitamin-D-abhängigen Rachitis existieren mehrere Formen, deren Ursache in Mutationen des 1,25(OH)2D-Rezeptors liegt. Dieser Rezeptor beeinflusst den Stoffwechsel des Darms, der Nieren, des Knochens und weiterer Zellen. Bei dieser Störung ist 1,25(OH)2D reichlich vorhanden ist, doch es kann nicht wirken, da der Rezeptor nicht funktionsfähig ist.

Symptome und Beschwerden

Ein Vitamin-D-Mangel kann in jedem Alter Ursache von Muskelschmerzen, Muskelschwäche und Gliederschmerzen sein.

Leidet eine schwangere Frau unter Vitamin-D-Mangel, können beim Fetus Fehlbildungen entstehen. In seltenen Fällen führt ein schwerer Mangel der Mutter, durch den sich eine Osteomalazie entwickelt, beim Neugeborenen zu Rachitis mit Läsionen der Metaphysen.

Rachitis verursacht bei Säuglingen eine Erweichung des gesamten Schädels (Craniotabes). Bei Palpation haben die Okziput- und Scheitelbeinknochen die Form eines Tischtennisballs.

Ältere Babys, die an Rachitis erkrankt sind, beginnen erst später, zu sitzen und zu krabbeln, auch die Fontanelle schließt sich später; der Schädel wird breiter und flacher, die Rippenknorpel verdicken sich. Diese Vorwölbungen der Rippenknorpel entlang des lateralen Brustkorbs können kugelförmig aussehen (rachitischer Rosenkranz).

Bei Kindern im Alter zwischen ein und vier Jahren vergrößern sich die Epiphysenknorpel an den unteren Enden von Radius, Ulna, Tibia und Fibula; eine Kyphoskoliose entwickelt sich, das Kind beginnt mit Verzögerung, zu laufen.

Ältere Kinder und Jugendliche geben Schmerzen beim Laufen an; im Extremfall entstehen Deformierungen wie O- und X-Beine. Die Beckenknochen können abflachen, was zu einer Verengung des Geburtskanals bei heranwachsenden Mädchen führt.

Eine Tetanie ist die Folge einer Hypokalzämie und kann bei Vitamin-D-Mangel im Kindes- oder Erwachsenenalter auftreten. Die Tetanie verursacht Parästhesien der Lippen, der Zunge und der Finger, Karpopedal- und faziale Spasmen sowie in schweren Fällen Anfälle. Ein Mangel der Mutter kann beim Neugeborenen eine Tetanie auslösen.

Eine Osteomalazie prädisponiert den Betroffenen für Frakturen. Bei älteren Menschen kann schon ein geringfügiges Trauma zu einer Hüftfraktur führen.

Diagnose

  • 25(OH)D (D2 + D3)-Spiegel

Folgende Kriterien stützen die Vermutung eines Vitamin-D-Mangels:

  • Inadäquate Sonnenlichtexposition oder ernährungsbedingte Zufuhr in der Vorgeschichte

  • Symptome und Anzeichen von Rachitis, Osteomalazie oder Neugeborenentetanie

  • Charakteristische Knochenveränderungen im Röntgenbild

Röntgen-Aufnahmen des Radius und der Ulna sowie die Serumspiegel von Kalzium, Phosphat, alkalischer Phosphatase, Parathormon und 25(OH)D sind erforderlich, um einen Vitamin-D-Mangel von anderen Ursachen der Knochendemineralisierung zu differenzieren.

Die Bestimmung des Vitamin-D-Status und serologische Tests auf Syphilis sind bei Säuglingen mit Schädelerweichung (Craniotabes) zu erwägen auf der Grundlage von Anamnese und körperlicher Untersuchung, doch die meisten Fälle von Schädelerweichung heilen spontan. Rachitis lässt sich von Chondrodystrophie unterscheiden, da letztere durch einen großen Kopf, kurze Extremitäten, dicke Knochen und normale Serumspiegel von Kalzium, Phosphat und alkalischer Phosphatase gekennzeichnet ist.

Eine durch infantile Rachitis verursachte Tetanie lässt sich klinisch nicht von Anfällen mit anderer Ursache unterscheiden. Bluttests und klinische Untersuchungen bieten Unterstützung bei der Differenzierung.

Röntgenaufnahmen

Knochenveränderungen, die auf Röntgen-Bildern erkennbar sind, gehen den klinischen Auffälligkeiten voraus. Bei Rachitis zeigen sich die Veränderungen am deutlichsten an den unteren Enden des Radius und der Ulna. Die Enden der Diaphysen verlieren ihre scharfe, klare Abgrenzung, sie werden tassenförmig und dünnen fleckförmig oder fransig aus. Später scheint die Distanz zwischen den Diaphysen und den Mittelhandknochen vergrößert, da die Enden von Radius und Ulna dekalzifiziert und strahlendurchlässig wurden. Die Kortikalis anderer Knochen wird ebenfalls strahlendurchlässiger. Charakteristische Deformitäten entstehen, da sich die Knochen an der Knorpel-Schaft-Verbindung biegen, da der Schaft aufgeweicht ist. Mit Beginn der Heilung zeigt sich an der Epiphyse eine dünne, weiße Kalzifikationslinie, die mit fortschreitender Kalzifizierung dichter und dicker wird. Später erfolgt eine Kalzifizierung der Kortikalis, die im subperiostalen Bereich strahlenundurchlässig wird.

Bei Erwachsenen lässt sich die Knochendemineralisierung der Wirbelsäule, des Beckens und der unteren Extremitäten auf dem Röntgenbild erkennen; die fibrösen Lamellen sind ebenfalls sichtbar und in der Knochenrinde erscheinen unvollständige, bandförmig demineralisierte Bereiche (Pseudofrakturen, Looser-Umbauzonen, Milkman-Syndrom).

Labortests

Da die 25(OH)D-Werte die Körperdepots von Vitamin D widerspiegeln und besser als Symptome eines Vitamin-D-Mangels bezeichnet werden können als andere Vitamin-D-Metaboliten, gilt als bester Weg einen Vitamin-D-Mangel zu bestimmen im Allgemeinen

  • 25 (OH) D (D2 + D3)Ebenen

Für maximale Knochengesundheit sollten die 25(OH)D-Zielwerte > 20–24 ng/ml (ca. 50–60 nmol/l) betragen; ob höhere Spiegel weitere Vorteile haben, ist unklar, zudem steigert eine höhere Kalziumresorption das Risiko für koronare Herzkrankheit.

Lässt sich die Diagnose nicht eindeutig stellen, können die Serumspiegel von 1,25(OH)2D und die Kalziumkonzentration des Urins bestimmt werden. Bei schwerem Mangel liegt der Serum-1,25(OH)2D-Spiegel weit unterhalb des Normwerts, er ist meist nicht mehr messbar. Der Urin enthält in jeder Ausprägung des Mangels wenig Kalzium, eine Ausnahme bilden Mangelzustände, die mit einer Azidose verbunden sind.

Bei Vitamin-D-Mangel sind die Serumkalziumwerte niedrig oder aufgrund eines sekundären Hyperparathyreoidismus normal. Der Serumphosphatgehalt sinkt, die Serumwerte für alkalische Phosphatase steigen. Der Serumparathormonspiegel kann normal oder erhöht sein.

Typ I der erblichen, Vitamin-D-abhängigen Rachitis führt zu normalen Serum-25(OH)D-Werten, einem niedrigen Serum-1,25(OH)2D- und Kalziumspiegel und normalem oder erniedrigtem Serum-Phosphat.

Therapie

  • Korrektur von Kalzium- und Phosphatmangel

  • Ergänzung mit Vitamin D

Kalziumangel (häufig) und Phosphatmangel sollten korrigiert werden.

Solange die Kalzium- und Phosphatzufuhr adäquat sind, können Erwachsene mit Osteomalazie und Kinder mit komplikationsloser Rachitis mit der täglichen Einnahme von 40 mcg 1600 I.E.Vitamin D3 therapiert werden. Die Serum-25(OH)D- und -1,25(OH)2D-Werte erhöhen sich innerhalb von 1–2 Tagen. Die Serumkalzium- und -phosphatspiegel steigen, die Werte für alkalische Phosphatase sinken in 10 Tagen. Bis zur 3. Behandlungswoche wird ausreichend Kalzium und Phosphat in die Knochen eingebaut, was im Röntgenbild erkennbar ist. Nach etwa einem Monat wird in der Regel die tägliche Dosis schrittweise auf die normale Höhe von 15 mcg (600 I.E.) zum Erhalt eines konstanten Spiegels reduziert.

Tritt eine Tetanie auf, sollte Vitamin D bis zu einer Woche mit Kalziumsalz i.v. ergänzt werden ( Hypokalzämie : Behandlung).

Einige ältere Patienten benötigen 25 bis >50 mcg (1000 bis 2000 I.E.) Vitamin D3 täglich, um den 25(OH)D-Spiegel bei > 20 ng/ml (> 50 nmol/l) zu halten; diese Dosis liegt über der empfohlenen Tagesdosis (RDA) für Menschen < 70 Jahre (600 I.E.) oder >70 Jahre (800 I.E.). Die obere Aufnahmegrenze für Vitamin D liegt bei 4000 I.E./Tag. Manchmal werden höhere Dosen von Vitamin D2 (z. B. 25.000-50.000 I.E. jede Woche oder jeden Monat) verschrieben; weil Vitamin D3 potenter ist als Vitamin D2, wird dieses heute bevorzugt.

Da Rachitis und Osteomalazie, die durch die fehlerhafte Produktion von Vitamin-D-Metaboliten entstehen, Vitamin-D-resistent sind, bessern sie sich nicht, wenn die gewöhnlich wirksame Dosis gegen eine durch inadäquate Zufuhr entstandene Rachitis verabreicht wird. Hier ist eine endokrinologische Untersuchung erforderlich, da die Behandlung von einem spezifischen Defekt abhängt. Läuft die 25(OH)D-Synthese fehlerhaft ab, erhöht die Gabe von 50 μg/Tag (2000 I.E.) an Vitamin D3 den Serumspiegel und führt zu einer klinischen Besserung des Zustands. Patienten mit Nierenkrankheiten benötigen häufig eine 1,25(OH)2D (Calcitriol)-Ergänzung.

Die erbliche Vitamin-D-abhängige Rachitis vom Typ I lässt sich mit der täglich einmaligen Einnahme von 1–2 mcg 1,25(OH)2D therapieren. Bei manchen Patienten mit Typ II der erblichen Vitamin-D-abhängigen Rachitis schlägt die Behandlung mit einer sehr hohen Dosis von z. B. 10–24 mcg/Tag 1,25(OH)2D an; andere benötigen über einen längeren Zeitraum Kalziuminfusionen.

Prävention

Eine Ernährungsberatung ist für Personengruppen von Bedeutung, für die das Risiko eines Vitamin-D-Mangels besteht. Die Anreicherung des Mehls für ungesäuertes Fladenbrot (Chapati) mit Vitamin D (125 mcg/kg) wurde für indische Einwanderer in Großbritannien erfolgreich durchgeführt. Die Vorteile einer Sonnenlichtexposition für den Vitamin-D-Status müssen gegen die erhöhten Risiken für Hautschäden und Hautkrebs abgewogen werden.

Alle Stillkinder sollten von der Geburt bis zum 6. Lebensmonat einmal täglich eine ergänzende Vitamin-D-Dosis von 10 mcg (400 I.E.) erhalten; ab dem 6. Monat erhalten sie eine vielseitigere Kost. Vorteile einer höheren Dosierung, als nach den RDA-Vorgaben vorgesehen, sind nicht nachgewiesen.

Wichtige Punkte

  • Ein Vitamin D-Mangel ist weit verbreitet und resultiert aus unzureichender Sonneneinstrahlung und inadäquater Zufuhr (in der Regel zusammen auftretend) und/oder aus chronischen Nierenerkrankungen.

  • Ein Mangel kann in jedem Alter Ursache von Muskelschmerzen und -schwäche, Gliederschmerzen und Osteomalazie sein.

  • Patienten mit Verdacht auf einen Vitamin D-Mangel, die wenig Sonneneinstrahlung und eine geringe ernährungsbedingte Zufuhr aufweisen, zeigen typische Symptome und Beschwerden (z. B. Rachitis, Muskelschmerzen, Knochenschmerzen) oder eine Knochendemineralisation im Röntgenbild.

  • Um die Diagnose zu bestätigen, wird der Wert der 25(OH)D(D2+D3) bestimmt.

  • Zur Behandlung des Vitamin-D-Mangels werden bestehende Mängel bei Kalzium und Phosphat ausgeglichen, und es wird zusätzliches Vitamin D gegeben.

Vitamin-D-Intoxikation

Eine Hypervitaminose D resultiert aus der Einnahme des Vitamins im Übermaß. Bei Vitamin-D-Toxizität, ist die Resorption von Knochen und die intestinale Resorption von Kalzium erhöht, was zu einer Hyperkalzämie führt. Im Falle einer manifestierten Hyperkalzämie zeigen sich Symptome. Die Diagnose stützt sich auf erhöhte Blutwerte von 25(OH)D. Im Rahmen der Therapie werden die Vitamin-D-Zufuhr unterbrochen, die Kalziumzufuhr eingeschränkt und, bei schwerer Intoxikation, Corticosteroide oder Bisphosphonat appliziert.

Da die Synthese von 1,25(OH)2D (des besonders aktiven Vitamin-D-Metaboliten) genau gesteuert wird, entsteht eine Vitamin-D-Hypervitaminose nur, wenn Patienten eine enorm hohe Dosis einnehmen, die verschrieben wurde oder in einem überdosierten Vitaminpräparat enthalten ist. Bei Säuglingen führt die Zufuhr von 1000 mcg (40.000 I.E.) Vitamin D am Tag innerhalb von 1–4 Monaten zu einer Intoxikation. Erwachsene, die über mehrere Monate 1250 mcg/Tag (50.000 I.E.) zuführen, können eine toxische Wirkung herbeiführen. Eine Vitamin-D-Intoxikation kann iatrogen ausgelöst werden, wenn ein Hypoparathyreoidismus zu aggressiv behandelt wird).

Symptome und Beschwerden

Die Hauptsymptome einer Vitamin-D-Vergiftung sind in der Hyperkalzämie begründet. Anorexie, Übelkeit und Erbrechen sind typisch, häufig folgen Polyurie, Polydipsie, Schwäche, Nervosität, Pruritus und schließlich Nierenversagen. Proteinurie, Harnzylinder, Azotämie und metastatische Kalzifikationen, besonders in den Nieren, können auftreten.

Diagnose

  • Hyperkalzämie sowie Risikofaktoren oder erhöhte 25(OH)D-Spiegel im Serum

Der Hinweis auf eine überdosierte Vitamin-D-Einnahme in der Anamnese mag der einzige Weg sein, um eine Vitamin-D-Intoxikation von anderen Ursachen der Hyperkalzämie zu unterscheiden. Erhöhte Serumkalziumspiegel von 12–16 mg/dl (3–4 mmol/l) stellen einen zuverlässigen Befund bei toxischen Symptomen dar. Der Serumspiegel von 25(OH)D ist in der Regel auf > 150 ng/ml (> 375 nmol/l) erhöht. 1,25(OH)2D, das zur Bestätigung der Diagnose nicht bestimmt werden muss, liegt in der Norm.

Der Serumkalziumspiegel von Patienten, die hochdosiertes Vitamin D, v. a. das reaktive 1,25(OH)2D erhalten, sollte häufig kontrolliert werden, zunächst wöchentlich, dann monatlich.

Therapie

  • Intravenöse Flüssigkeitszufuhr sowie Corticosteroide oder Bisphosphonate

Nach Abbruch der Vitamin-D-Zufuhr reduzieren Flüssigkeitszufuhr (normale Kochsalzlösung i.v.), Corticosteroide oder Bisphosphonate, die die Resorption im Knochen verhindern, den Kalziumspiegel.

Bestehende Nierenschäden oder metastatische Kalzifikationen sind teilweise irreversibel.

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