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Kongestive Hepatopathie

(Passive Leberstauung)

Von

Nicholas T. Orfanidis

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Inhalt zuletzt geändert Apr 2018
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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.

Eine kongestive Hepatopathie ist Folge einer diffusen venöse Stauung in der Leber, die sich aus einer rechtsseitigen Herzinsuffizienz heraus entwickelt (in der Regel aufgrund von Kardiomyopathie, Trikuspidalinsuffizienz, Mitralinsuffizienz, pulmonaler Hypertonie oder konstriktiver Perikarditis).

Ein mäßiges oder schweres Rechtsherzversagen erhöht den zentralvenösen Druck, der in die Leber via V. cava inferior und Lebervenen weitergeleitet wird. Die chronische Stauung führt zur Atrophie von Hepatozyten, zur Erweiterung der Sinusoiden und einer perivenösen Fibrose, die in schweren Fällen zur Zirrhose führt (kardiale Zirrhose). Ursache für das Absterben der Leberzellen ist wahrscheinlich eine sinusoidale Thrombose, die sich in die Zentralvenen und Äste der Portalvenen fortsetzt und so eine Ischämie verursacht.

Die meisten Patienten sind asymptomatisch. Allerdings verursacht eine moderate Leberstauung mitunter Schmerzen im rechten oberen Quadranten durch Dehnung der Leber Kapsel sowie eine druckdolente Hepatomegalie. Eine ausgeprägte Stauung kann zu massiver Hepatomegalie und Ikterus führen. Aszites kann von Folge einer übertragenen zentralvenösen Druckerhöhung sein; gelegnetlich entwickelt sich auch eine Splenomegalie. Bei einer übertragenen zentralvenösen Druckerhöhung ist im Gegensatz zur Stauung infolge eines Budd-Chiari-Syndroms ein hepatojugulärer Reflux nachweisbar.

Diagnose

  • Klinische Beurteilung

Der Verdacht auf eine kongestive Hepatopathie besteht bei Patienten, die eine Rechtsherzinsuffizienz, Ikterus und eine druckempfindliche Hepatomegalie haben. Die Laborwerte sind meist nur leicht außerhalb des Normbereichs: nichtkonjugierte Hyperbilirubinämie (Gesamtbilirubin < 3 mg/dl), < 2- bis 3-fach erhöhte Transaminasen und verlängerte PT/INR. Aszitesflüssigkeit hat, falls vorhanden, einen hohen Albumingehalt (i. d. R. > 2,5 g/dl). Im Gegensatz dazu haben nur 10% der Patienten mit zirrhotischem Aszites einen Albuminspiegel dieser Höhe im Aszites. Es gibt auch einen hohen Gradienten der Albuminkonzentration von Serum zu Ascites, der die Serumalbuminkonzentration minus der Konzentration des Ascitesalbumins ist. Gradienten ≥ 1,1 g/dl sind relativ spezifisch für Aszites durch portale Hypertonie (einschließlich Zirrhose), aber bei kongestiver Hepatopathie, sind die Werte tendenziell noch höher.

Da die Laborwertveränderungen unspezifisch sind, muss eine kongestiven Hepatopathie letztlich klinisch erkannt werden. Die Lebererkrankung ist eher ein Indikator der Schwere der Herzinsuffizienz als eine eigenständige Krankheitsentität.

Therapie

  • Zielt auf das zugrundeliegende Herzversagen

Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden kardialen Erkrankung.

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