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Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand (HHS)

Von

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Inhalt zuletzt geändert Jan 2019
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Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand ist eine metabolische Komplikation des Diabetes mellitus (DM), die durch schwere Hyperglykämie, extreme Dehydrierung, hyperosmolares Plasma und verändertes Bewusstsein gekennzeichnet ist. Es tritt bei einem Diabetes-Typ-2, oft im Rahmen von physiologischem Stress, auf. Ein hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand wird durch eine schwere Hyperglykämie und Plasma-Hyperosmolalität sowie das Fehlen einer signifikanten Ketose diagnostiziert. Die Behandlung besteht in der i.v. Gabe von Kochsalzlösung und Insulin. Die Komplikationen sind Koma, Krampfanfälle und Tod.

Ein hyperosmolar hyperglykämischer Zustand (früher als hyperglykämisches hyperosmolares nichtketotisches Koma und nichtketotisches hyperosmolares Syndrom bezeichnet [NKHS]) ist eine Komplikation des Typ-2-Diabetes mellitus und hat eine geschätzte Mortalitätsrate von bis zu 20%, die signifikant höher ist als die Mortalität für diabetische Ketoazidose (derzeit < 1%). Es tritt gewöhnlich nach einer Periode symptomatischer Hyperglykämie auf, während deren die Flüssigkeitsaufnahme zur Vermeidung einer starken Dehydratation, die im Rahmen einer hyperglykämisch induzierten osmotischen Diurese auftreten kann, nicht ausreichend war.

Auslösende Faktoren umfassen:

  • Akute Infektionen und andere medizinische Bedingungen

  • Medikamente, die die Glukosetoleranz beeinträchtigen (Glukokortikoide) oder den Flüssigkeitsverlust erhöhen (Diuretika)

  • Fehler in der Befolgung des Diabetestherapiplans

Serum-Ketone sind nicht vorhanden, da die Mengen an Insulin bei den meisten Patienten mit Diabetes-Typ-2 die Ketogenese ausreichend unterdrücken. Da die Symptome der Azidose fehlen, ertragen die meisten Patienten eine signifikant längere osmotische Dehydratation vor der Präsentation beim Arzt, weswegen die Plasma-Glukose (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) und die Osmolalität (> 320 mOsm/L) in der Regel viel höher ist als bei diabetischer Ketoazidose (DKA).

Symptome und Beschwerden

Das primäre Symptom eines hyperosmolaren hyperglykämischen Zustands ist ein veränderter Bewusstseinszustand, der von Konfusion über Desorientierung bis hin zum Koma reichen kann. Normalerweise liegt dem eine extreme Dehydratation mit oder ohne prärenale Azotämie, Hyperglykämie und Hyperosmolarität zugrunde. Im Gegensatz zur DKA können fokale oder generalisierte Krampfanfälle und eine transiente Hemiplegie auftreten.

Diagnose

  • Blutzuckerspiegel

  • Serumosmolarität

Im Allgemeinen wird ein hyperglykämischer hyperosmolarer Zustand zunächst vermutet, wenn ein deutlich erhöhter Glukosespiegel in einer Fingerstabprobe gefunden wird, die im Zuge einer Aufarbeitung eines veränderten Geisteszustandes gewonnen wurde. Solange keine Messungen erfolgten, sollte die Messung der Serum-Elektrolyte, des Harnstoffstickstoffs, des Kreatinin, der Glukose, der Ketone und der Plasmaosmolalität erfolgen. Der Urin sollte auf Ketone getestet werden. Serum-Kalium-Werte sind üblicherweise normal, aber die Werte für Natrium können je nach Volumendefizit hoch oder niedrig sein. Hyperglykämie kann dilutionale Hyponatriämie verursachen, sodass der gemessene Serum Natrium-Wert korrigiert wird, indem 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) je 100 mg/dL (5,6 mmol/L) Erhöhung der Serum-Glukose über 100 mg/dL (5,6 mmol/L) hinzugefügt wird. Der Harnstofstickstoff und das Serumkreatinin sind deutlich erhöht. Der arterielle pH beträgt normalerweise > 7,3, jedoch tritt gelegentlich aufgrund einer Akkumulation von Lactat eine geringfügige metabolische Azidose auf.

Das Flüssigkeitsdefizit kann 10 l übersteigen, und ein akuter Kreislaufzusammenbruch ist eine häufige Todesursache. Eine ausgedehnte Thrombose wird bei der Autopsie häufig gefunden. In einigen Fällen kann es auch wegen einer intravasalen disseminierten Gerinnung zu Blutungen kommen. Andere Komplikationen sind eine Aspirationspneumonie, akutes Nierenversagen und ein akutes respiratorisches Distress-Syndrom.

Behandlung

  • Intravenöse 0,9% ige Kochsalzlösung

  • Korrektur von Hypokaliämie

  • Intravenöses Insulin (solange das Serum-Kalium bei ≥ 3,3 mmol/l liegt [3,3 mmol/L])

Die Behandlung besteht aus i.v. Kochsalzlösung, Korrektur der Hypokaliämie und i.v. Insulin (1).

Die Behandlung ist 0,9% ige (isotonische) Salzlösung mit einer Geschwindigkeit von 15 bis 20 ml/kg/h während der ersten Stunden. Danach sollte das korrigierte Natrium berechnet werden. Wenn das korrigierte Natrium < 135 mEq/l (135 mmol/l) beträgt, sollte die isotonische Kochsalzlösung mit einer Geschwindigkeit von 250 bis 500 ml/Stunde weitergeführt werden. Wenn das korrigierte Natrium normal oder erhöht ist, sollte 0,45% Kochsalzlösung (halb normal) verwendet werden.

Dextrose sollte hinzugefügt werden, sobald der Glukosespiegel 250 bis 300 mg/dl erreicht (13,9 bei 16,7 mmol/L). Die Infusionsgeschwindigkeit sollte dem Blutdruck, der Herzfunktion und der Flüssigkeitsbilanz angepasst werden.

Nachdem der erste Liter der Kochsalzlösung gegeben wurde, wird Insulin in einer Dosis von 0,1 Einheiten/kg als Bolus i.v. verabreicht. Dann folgt eine kontinuierliche Infusion mit einer Dosis von 0,1 Einheiten/kg KG/h. Die Rehydrierung alleine kann gelegentlich schon die Plasmaglukosewerte beträchtlich absenken, so dass die Insulindosis eventuell reduziert werden muss. Eine zu schnelle Reduzierung der Osmolalität kann zu einem zerebralen Ödem führen. Gelegentlich brauchen Patienten mit insulinresistentemTyp-2-Diabetes mit einem hyperosmolaren hyperglykämischen Index höhere Insulindosen. Wenn die Plasmaglukosewerte sich bei 300 mg/dl (16,7 mmol/l) befinden, sollte die Insulininfusion auf Basalwerte (1–2 Einheiten/h) reduziert werden, und zwar so lange, bis die Rehydrierung abgeschlossen ist und der Patient wieder essen kann.

Zielplasmaglukose liegt zwischen 250 und 300 mg/dl (13,9 bis 16,7 mmol/l). Nach der Erholung von der akuten Episode werden die Patienten in der Regel auf eine angepasste Dosierung von subkutanem Insulin umgestellt.

Die Kaliumsubstitution erfolgt ganz ähnlich wie bei diabetische Ketoazidose: 40 mEq/h bei Serumkalium < 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L); 20 bis 30 mEq/Stunde bei Serumkalium zwischen 3,3 und 4,9 mEq/L (3,3 und 4,9 mmol/L); und keine Substitution bei Serumkalium 5 mEq/L (5 mmol/L).

Behandlungshinweise

Wichtige Punkte

  • Infektionen, schlechte Einhaltung des Behandlungsplans und bestimmte Medikamente können den Glukosespiegel signifikant ansteigen lassen, zu Dehydratation und Bewusstseinsstörungen bei Patienten mit Diabetes-Typ-2 führen.

  • Die Patienten haben ausreichend Insulin, um eine Ketoazidose zu verhindern.

  • Das Flüssigkeitsdefizit kann 10 l übersteigen; die Behandlung ist 0,9%ige Kochsalzlösung i.v. plus Insulin Infusion.

  • Der Zielwert für Plasma-Glukose bei akuter Behandlung liegt zwischen 250 und 300 mg/dl (13,9 bis 16,7 mmol/l).

  • Verordnen Sie Kaliumersatz abhängig von Serum-Kalium-Spiegeln.

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