Como avaliar os pares cranianos

PorGeorge Newman, MD, PhD, Albert Einstein Medical Center
Revisado/Corrigido: ago 2023
Visão Educação para o paciente

    Os nervos cranianos se originam no tronco encefálico. Anormalidades em sua função sugerem patologia em partes específicas do tronco encefálico ou ao longo do trajeto do nervo craniano fora do tronco encefálico. Por exemplo, fraqueza unilateral da perna com sinais motores superiores os podem ser devidos a uma patologia em qualquer lugar entre o córtex cerebral e a coluna lombar. Contudo, a presença de um sinal anormal do nervo craniano sugere fortemente que a fraqueza observada resulta de um problema no tronco encefálico. Combinações específicas de sinais dos nervos cranianos podem sugerir patologia em locais específicos ao redor da base do crânio.

    (Ver também Distúrbios dos pares cranianos e neuro-oftalmológicos e Introdução ao exame neurológico.)

    1º par craniano

    O olfato, função do I par craniano (olfatório), geralmente é avaliada apenas depois de trauma na cabeça ou quando houver suspeita de lesões na fossa anterior (meningioma) ou se pacientes relatarem odor ou paladar anormal.

    Pede-se ao paciente para identificar odores (p. ex., sabonete, café, cravos) colocados junto às narinas enquanto a outra narina é ocluída. Álcool, amônia e outros irritantes, submetidos aos nociceptores do V par craniano (trigêmeo), são usados apenas quando houver suspeita de simulação.

    2º par craniano

    Na avaliação do 2º par craniano (óptico), a acuidade visual é testada utilizando um quadro de Snellen para visão a distância ou um quadro manual para visão de perto; cada olho é avaliado individualmente, com o outro olho coberto.

    A percepção de cores é avaliada utilizando placas pseudoisocromáticas de Ishihara ou Hardy-Rand-Ritter que têm números ou figuras dentro de um campo de pontos especificamente coloridos.

    Os campos visuais são avaliados por confrontação direta nos 4 quadrantes visuais. As respostas pupilares diretas e consensuais são avaliadas. Também é realizado exame fundoscópico.

    3º, 4º e 6º pares cranianos

    Na avaliação dos pares cranianos 3º (oculomotor), 4º (troclear) e 6º (abducente), os olhos são observados quanto a simetria de movimento, posição do globo ocular, assimetria ou queda das pálpebras (ptose) e espasmos ou tremulações dos globos ou das pálpebras. Os movimentos extraoculares controlados por esses nervos são testados pedindo-se ao paciente para acompanhar um alvo em movimento (p. ex., dedo do examinador, sinal luminoso) nos 4 quadrantes (inclusive através da linha mediana) e em direção à ponta do nariz; esse teste pode detectar nistagmo e paralisia de músculos oculares. O nistagmo de amplitude tênue breve do olhar na extremidade lateral é normal.

    Anisocoria ou diferenças nos tamanhos pupilares devem ser observadas em um quarto com luz fraca. O reflexo pupilar à luz é testado para simetria e rapidez.

    5º par craniano

    Para avaliação das 3 divisões sensoriais (oftálmica, maxilar e mandibular) do 5º nervo (trigêmeo), o examinador usa um clipe para testar a sensibilidade facial e passa uma mecha de algodão na parte inferior ou lateral da córnea para avaliar o reflexo da corneano. Quando há perda de sensibilidade facial, deve-se examinar o ângulo da mandíbula; a preservação dessa área (inervada pela raiz espinal C2) sugere um deficit trigeminal. Um piscar fraco, decorrente de fraqueza facial (p. ex., paralisia do VII par craniano), deve ser distinguido de um reflexo corneano diminuído ou ausente, comum em indivíduos que usam lentes de contato. Um paciente com fraqueza facial normalmente sente a mecha de algodão em ambos os lados, até mesmo com o piscar diminuído.

    A função motora do trigêmeo é testada palpando-se o músculo masseter, enquanto o paciente cerra firmemente os dentes, e pede-se para que abra a boca contra resistência. Quando o músculo pterigoideo está fraco, a mandíbula desvia-se para o lado desse músculo.

    7º par craniano

    O 7º par craniano (facial) é avaliado verificando a fraqueza hemifacial. Com frequência, a assimetria de movimentos faciais é mais evidente durante a conversação espontânea, em especial quando o paciente sorri ou, se estiver mentalmente confuso, fizer caretas perante um estímulo nocivo; no lado debilitado, o sulco nasolabial aprofunda-se e a rima das pálpebras amplia-se. Se o paciente apresentar apenas fraqueza facial inferior (isto é, o enrugamento da fronte e o fechamento das pálpebras são preservados), a fraqueza do VII nervo é central e não periférica.

    A sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua pode ser testada com soluções doces, azedas, salgadas e amargas colocadas em ambos os lados da língua.

    Hiperacusia, indicando fraqueza do músculo estapédio, pode ser detectada posicionando-se um diapasão em vibração próximo à orelha.

    8º par craniano

    Como o 8º par craniano (vestibulococlear, acústico, auditivo) transmite entradas auditivas e vestibulares, a avaliação envolve

    A audição é testada primeiro em cada ouvido sussurrando algo e ocluindo a orelha oposta. Qualquer perda suspeita devem levar imediatamente a testes audiológicos para confirmar os resultados e ajudar a diferenciar perda auditiva condutiva de perda neurossensorial. Os testes de Weber e Rinne podem ser realizados no leito para tentar diferenciar os dois, mas eles são difíceis de fazer de modo eficaz, exceto em ambientes especializados.

    Pode-se avaliar a função vestibular testando o nistagmo. A presença e características (p. ex., direção, duração, gatilhos) do nistagmo vestibular ajuda a identificar distúrbios vestibulares e, às vezes, diferenciar vertigem central de periférica. O nistagmo vestibular tem 2 componentes:

    • Um componente lento causado pela entrada vestibular

    • Um componente rápido corretivo que provoca o movimento no sentido oposto (chamado batimento)

    A direção do nistagmo é definida pela direção do componente rápido, pois é mais fácil de ver. O nistagmo pode ser rotatório, vertical ou horizontal e pode ocorrer espontaneamente, com o olhar, ou com o movimento da cabeça.

    Ao tentar diferenciar causas centrais de periféricas da vertigem, as seguintes diretrizes são confiáveis e devem ser consideradas no início:

    • Não existem causas centrais da perda auditiva unilateral porque a entrada sensorial periférica das 2 orelhas é combinado quase que instantaneamente à medida que os nervos periféricos entram na ponte.

    • Não existem causas periféricas de sinais do sistema nervoso central. Se um sinal do sistema nervoso central (p. ex., ataxia cerebelar) aparece ao mesmo tempo que a vertigem, é praticamente certo que a localização é central.

    A avaliação da vertigem usando testes de nistagmo é particularmente útil nas seguintes situações:

    • Quando os pacientes têm vertigem durante o exame

    • Quando os pacientes têm síndrome vestibular aguda

    • Quando os pacientes têm vertigem posicional episódica

    Se os pacientes têm vertigem aguda durante o exame, nistagmo costuma ser aparente durante a inspeção. Mas a fixação visual pode suprimir o nistagmo. Nesses casos, o paciente é solicitado a usar um diopter de +30 ou lentes de Frenzel para evitar a fixação visual de modo que o nistagmo, se presente, pode ser observado. Pistas que ajudam a diferenciar vertigem central de periférica nesses pacientes incluem:

    • Se o nistagmo está ausente com a fixação visual, mas presente com lentes de Frenzel, ele é provavelmente periférico.

    • Se o nistagmo muda de direção (p. ex., de um lado para outro quando, p. ex., a direção do olhar muda), ele é provavelmente central. Entretanto, a ausência desse resultado não exclui causas centrais.

    Se o nistagmo é periférico, os olhos se afastam do lado disfuncional.

    Ao avaliar pacientes com síndrome vestibular aguda (início rápido da vertigem grave, náuseas e vômitos, nistagmo espontâneo e instabilidade postural), a manobra mais importante para ajudar a diferenciar vertigem central de vertigem periférica é a manobra de compressão da cabeça. Com o paciente sentado, o examinador segura a cabeça do paciente e pede que ele focalize um objeto, como o nariz do examinador. Então o examinador de repente e rapidamente vira a cabeça do paciente em cerca de 20° para a direita ou para a esquerda. Normalmente, os olhos continuam focalizando o objeto (por meio do reflexo vestíbulo-ocular). Outros resultados são interpretados como a seguir:

    • Se os olhos se afastam temporariamente do objeto e então um movimento corretivo frontal retorna os olhos para o objeto, o nistagmo é provavelmente periférico (p. ex., neuronite vestibular). O aparelho vestibular em um dos lados é disfuncional. Quanto mais rápido a cabeça é girada, mais óbvio é o movimento corretivo.

    • Se os olhos continuam focalizando o objeto e não há necessidade de um movimento corretivo, o nistagmo é provavelmente central (p. ex., enfarto cerebelar).

    Quando a vertigem é episódica e provocada pela mudança de posição, a manobra de Dix-Hallpike (ou Barany) é feita para testar a obstrução do canal semicircular posterior com cristais otoconiais deslocados (isto é, para vertigem posicional paroxística benigna [VPPB]). Nessa manobra, o paciente senta ereto na mesa de exame. O paciente é rapidamente abaixado para trás em decúbito dorsal com a cabeça estendida em 45° abaixo do plano horizontal (ao longo da borda da mesa de exame) e girado em 45° para um dos lados (p. ex., para o lado direito). Observam-se a direção e duração do nistagmo, bem como a sensação de vertigem. Volta-se o paciente à posição vertical e a manobra é repetida com a rotação para o outro lado. Nistagmo secundário à VPPB tem as seguintes características quase patognomônicas:

    • Um período de latência de 5 a 10 segundos

    • Normalmente, o nistagmo vertical (olhar para cima) quando os olhos se afastam da orelha afetada e nistagmo rotativo quando os olhos se aproximam da orelha afetada

    • Nistagmo que causa fadiga quando a manobra de Dix-Hallpike é repetida

    Em comparação, a vertigem posicional e nistagmo relacionado com a disfunção do sistema nervoso central não têm um período de latência e não causam fadiga.

    A manobra de reposicionamento canalicular de Epley (ver figura Manobra de Epley) pode ser feita em ambos os lados para ajudar a confirmar o diagnóstico de VPPB. Se o paciente tem VPPB, há uma alta probabilidade (até 90%) de que os sintomas desaparecerão após a manobra de Epley, e os resultados de uma manobra repetida de Dix-Hallpike serão então negativos.

    9º e 10º pares cranianos

    O IX par craniano (glossofaríngeo) e o X par craniano X (vago) geralmente são avaliados em conjunto. Observa-se se há elevação simétrica do palato quando o paciente diz "ah". Se um lado é parético, a úvula é levantada e separada do lado parético. A parte posterior de cada lado da faringe pode ser tocada com um abaixador de língua para checar o reflexo faríngeo (de ânsia), e a assimetria do reflexo faríngeo é observada; a ausência bilateral do reflexo faríngeo é comum em pessoas saudáveis e pode não ser importante.

    Em um paciente entubado, não responsivo, a sucção no tubo endotraqueal deflagra tosse.

    Quando há rouquidão, inspecionam-se as pregas vocais. A rouquidão isolada (com reflexo faríngeo e elevação do palato normais) deve motivar a busca por lesões (p. ex., linfoma mediastinal, aneurisma de aorta) que comprimam o nervo laríngeo recorrente.

    11º par craniano

    O XI par craniano (acessório espinal) é avaliado testando-se os músculos que inerva:

    • No caso do esternocleidomastoideo, pede-se ao paciente para girar a cabeça contra a resistência imposta pela mão do examinador, enquanto este palpa o músculo ativo (oposto ao lado da rotação).

    • Para a parte superior do trapézio, pede-se ao paciente para levantar os ombros contra a resistência imposta pelo examinador.

    12º par craniano

    O XII par craniano (hipoglosso) é avaliado pedindo-se ao paciente para estender a língua e verificando-se se há atrofia, fasciculações e fraqueza (ocorre desvio para o lado da lesão).

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