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Como o sangue coagula

Por Joel L. Moake, MD, Rice University;Baylor College of Medicine

A hemostasia é a maneira como o corpo faz com que vasos sanguíneos lesionados parem de sangrar. Ela inclui a coagulação do sangue. Coagulação demais pode bloquear vasos sanguíneos que não estão sangrando. Em consequência, o corpo possui mecanismos de controle para limitar a coagulação e dissolver coágulos não mais necessários. Uma anomalia em qualquer parte deste sistema que controla a hemorragia pode provocar hemorragia ou coagulação excessivas, sendo ambas perigosas. Quando a coagulação é deficiente, até mesmo uma leve lesão a um vaso sanguíneo pode causar perda de sangue grave. Quando a coagulação é excessiva, vasos sanguíneos pequenos em locais críticos podem ser obstruídos por coágulos. Vasos obstruídos no cérebro podem causar acidentes vasculares cerebrais e a obstrução de vasos que levam sangue ao coração pode provocar o infarto do miocárdio. Pedaços de coágulos de veias das pernas, da pelve ou do abdome podem viajar pela corrente sanguínea até os pulmões e lá bloquear grandes artérias (embolia pulmonar).

A hemostase envolve três processos principais:

  • Estreitamento (constrição) dos vasos sanguíneos

  • Atividade de partículas sanguíneas semelhantes a células que ajudam na coagulação sanguínea (plaquetas)

  • Atividade de proteínas encontradas no sangue que atuam junto com as plaquetas ajudando o sangue a coagular (fatores de coagulação)

Vasos sanguíneos lesionados se contraem de maneira que o sangue flua mais lentamente e a coagulação possa começar. Ao mesmo tempo, o acúmulo de sangue no exterior do vaso sanguíneo (um hematoma) exerce pressão contra o vaso, ajudando a prevenir uma hemorragia adicional. Assim que a parede de um vaso é danificada, uma série de reações ativa as plaquetas para que elas possam aderir à área lesionada. A “cola” que faz as plaquetas aderirem à parede do vaso sanguíneo é o fator de von Willebrand, uma proteína produzida pelas células da parede do vaso. As proteínas colágeno e trombina atuam onde ocorreu a lesão para induzir as plaquetas a aderir umas às outras. À medida que as plaquetas se acumulam no local, elas formam uma malha que fecha a ferida. As plaquetas mudam da forma circular para a espiculada e liberam as proteínas e outras substâncias que capturam mais plaquetas e proteínas da coagulação, dando origem a um tampão cada vez maior que se converte num coágulo sanguíneo.

Coágulos sanguíneos: fechamento das rupturas

Quando uma lesão causa a ruptura de um vaso sanguíneo, as plaquetas são ativadas. Elas alteram sua forma de arredondada para espiculada, aderem à parede do vaso danificado e umas às outras e começam a formar um tampão. Elas também interagem com outras proteínas do sangue para formar fibrina. Os filamentos de fibrina formam uma malha que captura mais plaquetas e células sanguíneas, produzindo um coágulo estável que tampa a ruptura.

A formação de um coágulo envolve também a ativação de uma sequência de fatores de coagulação sanguínea que geram trombina. A trombina converte o fibrinogênio, um fator de coagulação do sangue normalmente dissolvido nele, em longos filamentos de fibrina, que são projetados do tampão de plaquetas e formam uma malha que captura mais plaquetas e células sanguíneas. Os filamentos de fibrina aumentam o volume do coágulo em desenvolvimento e ajudam a mantê-lo no lugar para que as paredes do vaso continuem seladas.

As reações que resultam na formação de um coágulo sanguíneo são equilibradas por outras reações que param o processo de coagulação e dissolvem os coágulos após a cicatrização do vaso sanguíneo. Sem esse sistema de controle, lesões menores dos vasos sanguíneos poderiam desencadear uma coagulação disseminada por todo o corpo, o que de fato acontece em algumas doenças.

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