Síndrome de Horner

A síndrome de Horner resulta da interrupção da via simpática cervical que se estende do hipotálamo ao olho. A lesão causadora pode ser primária (incluindo congênita) ou secundária a outras doenças.

As lesões geralmente são divididas em:

• Central (p. ex., isquemia no tronco encefálico, siringomielia e tumor encefálico)

• Periférica (p. ex., tumor de Pancoast, adenopatia cervical, lesões no pescoço e no crânio, dissecção da aorta e da carótida e aneurisma da parte torácica da aorta)

As lesões periféricas podem ter origem pré ou pós-ganglionar.

Os sintomas da síndrome de Horner incluem ptose, miose, anidrose e hiperemia do lado afetado.

Síndrome de Horner

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DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Na forma congênita, a íris não se torna pigmentada e permanece azul-acinzentada.

• Teste de colírio de cocaína ou apraclonidina

• RM ou TC para diagnosticar a causa

Instilar colírios pode ajudar a confirmar e caracterizar a síndrome de Horner.

Primeiro, gotas de cocaína (4 ou 10%) ou apraclonidina (0,5%) são colocadas nos dois olhos:

• Cocaína: a cocaína bloqueia a recaptação sináptica da noradrenalina e faz com que a pupila do olho não afetado se dilate. Se houver lesão pós-ganglionar (síndrome de Horner periférica), a pupila do olho afetado não se dilata porque os nervos pós-ganglionares se degeneraram; o resultado é maior anisocoria. Se a lesão está acima do gânglio cervical superior (síndrome pré-ganglionar ou central de Horner) e as fibras pós-ganglionares estão íntactas, a pupila do olho afetado também se dilata e a anisocoria diminui.

• Apraclonidina: apraclonidina é um agonista alfa-adrenérgico fraco que dilata minimamente a pupila de um olho normal. Se uma lesão pós-ganglionar está presente (síndrome periférica de Horner), a pupila do olho afetado se dilata muito mais do que a do olho não afetado porque o músculo dilatador da íris do olho afetado perdeu sua inervação simpática e desenvolveu supersensibilidade adrenérgica. Como resultado, a anisocoria diminui. (Mas os resultados podem ser falsamente normais se a lesão causativa é aguda.) Se a lesão é pré-ganglionar (ou uma síndrome central de Horner), a pupila do olho afetado não se dilata porque o músculo dilatador da íris não desenvolve supersensibilidade adrenérgica; como resultado, a anisocoria aumenta.

Se os resultados sugerem síndrome de Horner, hidroxianfetamina (1%) pode ser colocada nos dois olhos 48 horas mais tarde para ajudar a localizar a lesão. A hidroxianfetamina funciona fazendo com que a noradrenalina seja liberada dos terminais pré-sinápticos. Não tem nenhum efeito se houver lesões pós-ganglionares porque essas lesões causam degeneração dos terminais pós-ganglionares. Portanto, quando a hidroxianfetamina é aplicada, ocorre o seguinte:

• Lesão pós-ganglionar: a pupila do olho afetado não se dilata, mas a pupila do olho afetado dilata-se, resultando em aumento da anisocoria.

• Lesão central ou pré-ganglionar: a pupila do olho afetado se dilata normalmente ou mais do costuma se dilatar, e a pupila do olho afetado dilata-se normalmente, resultando em anisocoria diminuída ou inalterada. (Mas as lesões pós-ganglionares, às vezes, produzem os mesmos resultados.)

Realiza-se o teste com hidroxianfetamina menos frequentemente do que o teste com apraclonidina, em parte porque a hidroxianfetamina tende a estar disponível com menos frequência. Para que os resultados sejam válidos, deve-se adiar o teste com hidroxianfetamina por pelo menos 24 horas após a instilação de apraclonidina.

Os pacientes com a síndrome de Horner exigem RM ou TC de encéfalo, medula espinal, tórax, ou pescoço (dependendo da suspeita clínica) para localizar a anormalidade.

• Tratamento da causa

Quaisquer causas da síndrome de Horner, identificadas são tratadas; não há tratamento para a síndrome de Horner primária.