약물은 기존 생물학적 기능이 작용하는 속도에만 영향을 미칩니다. (약물 역학의 정의도 참조.) 약물은 이러한 기능의 기본 특성은 변화시키거나 새로운 기능을 만들지 않습니다. 예를 들어, 약물은 근육을 수축시키고, 신장 세포가 신체에서 보유 또는 제거되는 수분량 및 소금 양을 조절하고, 샘에서 물질(예: 점액, 위산 또는 인슐린)을 분비하도록 하고, 신경에서 메시지를 전달하도록 하는 생화학적 반응 속도를 높이거나 낮춥니다.
약물은 신체의 복구 능력을 넘어서 이미 손상된 구조 또는 기능을 복원할 수는 없습니다. 약물 작용의 이러한 기본적인 제약은 현재 심부전, 관절염, 근육퇴행위축, 다발성 경화증, 파킨슨병, 알츠하이머병과 같은 조직 파괴성 또는 퇴행성 질병을 치료하려는 시도에 있어 많은 좌절의 기저를 이루고 있습니다. 그럼에도 불구하고 일부 약물은 신체 복구 자체에 도움을 줄 수 있습니다. 예를 들어, 항생제는 감염 중지를 통해 신체가 감염으로 인해 초래된 손상을 복구할 수 있도록 합니다.
일부 약물은 인슐린, 갑상선 호르몬, 에스트로겐 또는 코티솔과 같은 호르몬입니다. 이러한 약물은 신체에 없는 자연 호르몬을 대체하는 데 사용할 수 있습니다.
약물 작용의 가역성
약물과 수용체 또는 약물과 효소 간의 대부분의 상호작용에는 가역성이 있습니다. 얼마 후 약물이 분리되면 수용체 또는 효소는 정상 기능을 다시 시작합니다. 경우에 따라 상호작용의 가역성이 크게 영향을 미쳐 신체에서 효소를 추가로 생산할 때까지 약물의 효과가 지속됩니다. 예를 들어, 위식도 역류 및 궤양을 치료하는 데 사용되는 오메프라졸은 위산 분비와 관련된 효소를 비가역적으로 억제합니다.
친화력 및 내재 활성
약물의 작용은 수용체에 도달하는 약물의 양, 그리고 약물과 세포 표면의 수용체 간의 끌림(친화도)의 영향을 받습니다. 수용체에 결합되면 약물이 효과를 생산하는 능력이 달라집니다(내재 활성). 약물의 친화도와 내재 활성은 그 화학 구조에 의해 결정됩니다.
수용체를 활성화하는 약물(작용제)에는 뛰어난 친화도 및 내재 활성이 있어야 합니다. 이러한 약물은 수용체에 효과적으로 결합되어야 하고 수용체에 결합된 약물(약물-수용체 복합체)은 표적 부위에 효과를 생성할 수 있어야 합니다. 반대로, 수용체를 차단하는 약물(길항제)은 효과적으로 결합되어야 하나, 내재 활성이 거의 또는 전혀 없습니다. 이는 이러한 약물의 기능이 작용제와 수용체의 상호작용을 방지하는 것이기 때문입니다.
역가, 유효성 및 효과
약물의 영향은 역가, 유효성 또는 효과 측면에서 평가할 수 있습니다.
역가(함량)는 통증 완화 또는 혈압 저하와 같은 효과를 내기 위해 필요한 약물의 양(일반적으로 밀리그램 단위로 표현)을 나타냅니다. 예를 들어, 약물 A 5밀리그램이 약물 B 10밀리그램과 동일하게 통증을 완화시키면 약물 A의 역가는 약물 B보다 2배 더 높은 것입니다.
유효성은 효과(예: 혈압 저하)를 생성하는 약물의 역량입니다. 예를 들어, 이뇨제 푸로세미드는 이뇨제인 히드로클로로티아지드보다 소변을 통해 더 많은 염분과 물을 제거합니다. 따라서 푸로세미드는 히드로클로로티아지드보다 유효성이 더 높습니다.
효과는 약물이 현실 세계 사용에서 얼마나 잘 작용하는지 고려한다는 점에서 유효성과 다릅니다. 흔히, 임상시험에서 유효성이 있는 약물이 실제 사용에서는 그다지 효과적이지 않습니다. 예를 들어, 약물이 혈압을 떨어뜨리는 데 높은 유효성이 있을 수 있으나, 너무나 많은 부작용을 야기하여 환자들이 덜 자주 복용하거나 완전히 중단하게 만들기 때문에 효과는 낮을 수 있습니다. 따라서 효과는 유효성보다 더 낮은 경향이 있습니다.
역가, 유효성 또는 효과가 더 크다고 해서 반드시 약물의 선호도가 다른 것에 비해 더 높은 것은 아닙니다. 환자에 대한 약물의 상대적 이점을 판단할 때 의사는 부작용, 잠재적인 독성, 매일 필요한 투여 횟수를 결정하는 효과 지속 시간 및 비용과 같은 여러 요소를 고려합니다.