L'iperkaliemia è una concentrazione di potassio 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), causata di solito da ridotta escrezione renale di potassio totale corporeo o da uno spostamento abnorme di potassio al di fuori delle cellule. In genere ci sono molti fattori che contribuiscono contemporaneamente, tra cui un maggiore apporto alimentare di potassio, farmaci che alterano l'escrezione renale di potassio e il danno renale acuto o le malattie renali croniche. L'iperkaliemia si può verificare anche nell'acidosi metabolica (p. es., come nella chetoacidosi diabetica). Le manifestazioni cliniche sono generalmente neuromuscolari, determinando debolezza muscolare e tossicità cardiaca che, se grave, può degenerare in fibrillazione ventricolare o asistolia. La diagnosi si pone misurando il potassio sierico. Il trattamento può includere la riduzione dell'apporto di potassio e la correzione farmacologica, tramite una resina a scambio cationico e, nelle urgenze, la somministrazione di calcio gluconato, insulina e dialisi.
(Vedi anche Panoramica sui disturbi della concentrazione del potassio.)
Eziologia dell'iperkaliemia
È una causa frequente di aumento della concentrazione sierica di potassio
Pseudoiperkaliemia
La pseudoiperkaliemia è causata, nella maggior parte dei casi, da emolisi di globuli rossi in un campione di sangue. La pseudoiperkaliemia può anche verificarsi a seguito di una prolungata applicazione di un laccio emostatico o di un eccessivo serraggio del pugno quando viene prelevato sangue venoso. La trombocitosi può causare pseudoiperkaliemia nel siero (il potassio piastrinica viene rilasciato durante la coagulazione), come può un'estrema leucocitosi.
I reni normali alla fine eliminano i carichi di potassio, quindi un'iperkaliemia protratta che non sia un artefatto implica di solito una riduzione dell'escrezione renale di potassio. Tuttavia, anche altri fattori solitamente vi contribuiscono. Questi possono comprendere un aumento dell'apporto di potassio, un rilascio aumentato dalle cellule potassio o entrambi (vedi tabella Fattori che contribuiscono all'iperkaliemia). Se viene rapidamente ingerita o somministrata per via parenterale una quantità sufficiente di cloruro di potassio, si può verificare, anche in presenza di una funzione renale normale, un'iperkaliemia grave, ma l'iperkaliemia è solitamente temporanea.
L'iperkaliemia da eccesso di potassio corporeo totale è particolarmente frequente negli stati oligurici (specialmente nel danno renale acuto) e nella rabdomiolisi, nelle ustioni, nelle emorragie dei tessuti molli o del tratto gastrointestinale e nell'insufficienza surrenalica. Nell'insufficienza renale cronica, l'iperkaliemia è rara fino a quando la velocità di filtrazione glomerulare scende a < 10 a 15 mL/min a meno che l'assunzione di potassio nella dieta o EV non sia eccessiva.
Sintomatologia dell'iperkaliemia
Sebbene occasionalmente si verifichi una paralisi flaccida, l'iperkaliemia è di solito asintomatica fino a quando non sopravvengono le aritmie cardiache.
Nella rara sindrome della paralisi periodica familiare iperkaliemica, nella fase di acutezza si sviluppa frequentemente un'astenia che può progredire fino alla paralisi franca.
Diagnosi dell'iperkaliemia
Misura del potassio sierico
ECG
Rassegna dei farmaci
Valutazione della funzionalità renale
L'iperkaliemia (potassio sierico > 5,5 mEq/L [> 5,5 mmol/L]) può essere riscontrata all'esame di routine degli elettroliti sierici. Deve essere sospettata in pazienti con alterazioni tipiche dell'ECG o in pazienti ad alto rischio, come quelli con malattia renale cronica, danno renale acuto, scompenso cardiaco avanzato o ostruzione urinaria, o trattato con ACE-inibitori e diuretici risparmiatori di potassio.
Una pseudoiperkaliemia deve essere considerata in pazienti che non presentano fattori di rischio o anomalie ECG. L'emolisi può essere segnalata dal laboratorio. Quando si sospetta una pseudoiperkaliemia, il dosaggio della concentrazione di potassio deve essere ripetuto, ponendo particolare attenzione nell'evitare l'emolisi del campione (per esempio evitando gli aghi di piccolo calibro o l'uso del laccio emostatico e stringendo il pugno lievemente) e il sangue deve essere prontamente processato in laboratorio.
ECG
ECG deve essere effettuato su tutti pazienti con iperkaliemia. Modificazioni dell'ECG (vedi figura Quadri ECG nell'ipokaliemia e nell'iperkaliemia) sono spesso visibili quando il potassio sierico è > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L). Il rallentamento della conduzione è caratterizzato dall'allungamento dell'intervallo PR e dall'accorciamento dell'intervallo QT. Inizialmente sono visibili onde T alte, simmetriche e aguzze. K > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L) provoca un ulteriore rallentamento della conduzione con dilatazione dell'intervallo QRS, scomparsa dell'onda P e aritmie nodali e ventricolari di fuga. Infine, il complesso QRS degenera in un tipo di onda sinusale e da ciò consegue la fibrillazione ventricolare o l'asistolia.
Quadri ECG nell'iperkaliemia
Il potassio sierico è misurato in mEq/L e in mmol/L. |
Diagnosi eziologica
La diagnosi della causa di iperkaliemia richiede un'anamnesi dettagliata, compresa una revisione di farmaci, un esame obiettivo con particolare attenzione allo stato volemico e la misurazione di elettroliti, azotemia e creatinina. Nei casi in cui è presente un'insufficienza renale, sono necessari ulteriori esami, tra i quali un'ecografia renale, per escludere un'ostruzione.
Trattamento dell'iperkaliemia
Trattamento della causa
Per l'iperkaliemia lieve, polistirene sulfonato di sodio, patiromer, o sodio zirconio ciclosilicato
Per l'iperkaliemia moderata o grave, insulina e glucosio EV, una soluzione di calcio EV, possibilmente un beta2-agonista per via inalatoria e di solito anche emodialisi
Iperkaliemia lieve
I pazienti con potassio sierico < 6 mEq/L (< 6 mmol/L) senza anomalie ECG, possono rispondere a una riduzione dell'introito di potassio o alla sospensione dei farmaci che ne innalzano i livelli. L'aggiunta di un diuretico dell'ansa aumenta l'escrezione renale di potassio finché non è presente deplezione di volume.
Il polistirene solfonato di sodio in sorbitolo può essere somministrato (15-30 g in 30-70 mL di sorbitolo al 70% per via orale ogni 4-6 h). Questo agisce come una resina a scambio cationico e rimuove il potassio attraverso la mucosa gastrointestinale. Il sorbitolo viene somministrato insieme alla resina per assicurare il passaggio attraverso il tratto gastrointestinale. Ai pazienti che non sono in grado di assumere farmaci per via orale a causa di nausea o per altre ragioni si possono somministrare dosi analoghe mediante un clistere. I clisteri non sono efficaci nel ridurre il potassio in pazienti con ileo. Non devono essere utilizzati clisteri se si sospetta addome acuto. Per ogni grammo di resina somministrato viene rimosso circa 1 mEq (1 mmol) di potassio. La terapia con le resine è lenta e spesso non riesce a ridurre il potassio sierico in maniera significativa negli stati ipercatabolici. Dal momento che quando si usa il sodio polistirene sulfonato, il sodio viene scambiato con il potassio, si può verificare un sovraccarico di sodio (vedi Ipernatremia), in particolare nei pazienti con oliguria e preesistente sovraccarico di volume.
Nei pazienti con iperkaliemia ricorrente, evitare i farmaci che possono indurre iperkaliemia (vedi tabella Fattori che contribuiscono all'iperkaliemia) è in generale tutto ciò che è necessario fare. I pazienti che hanno bisogno di ACE-inibitori e dei farmaci bloccanti il recettore dell'angiotensina (p. es., pazienti con insufficienza cardiaca cronica o nefropatia diabetica), possono assumere la resina polimerica patiromer ogni giorno per contribuire a ridurre l'assorbimento intestinale di potassio e prevenire l'iperkaliemia. Il sodio zirconio ciclosilicato può anche essere utilizzato. È una matrice polimerica che si lega al potassio nell'intestino. Riduce il potassio sierico per diverse ore e ha pochi effetti avversi a livello gastrointestinale.
Iperkaliemia moderata-grave
Un potassio sierico tra 6 e 6,5 mEq/L (6 e 6,5 mmol/L) necessita di attenzione immediata, ma l'effettivo trattamento dipende dalla situazione clinica.
Se non sono presenti alterazioni nell'ECG e la funzionalità renale è intatta, le manovre come quelle per l'iperkaliemia moderata sono generalmente efficaci. Il follow up delle misurazioni sieriche di potassio è necessario per assicurare che l'iperkaliemia sia stata trattata con successo.
Se il potassio sierico è > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L) è necessaria una terapia più aggressiva. Una somministrazione di 5-10 unità di insulina regolare EV va fatta seguire immediatamente o somministrata simultaneamente a un'infusione rapida di 50 mL di glucosio al 50%. Successivamente una soluzione glucosata al 10% va infusa alla velocità di 50 mL/h per prevenire l'ipoglicemia. L'effetto sul potassio sierico è massimo a 1 h e dura diverse ore.
Se le alterazioni dell'ECG comprendono la perdita dell'onda P o un allargamento del complesso QRS, è indicata la somministrazione EV di calcio oltre all'insulina e al glucosio; 10-20 mL di calcio gluconato al 10% (o 5-10 mL di calcio glucoeptonato al 22%) vanno somministrati EV in 5-10 min. Se l'ECG mostra un percorso a onda sinusoidale o asistolia, il calcio gluconato può essere somministrato più rapidamente (da 5 a 10 mL EV in 2 min). Il calcio antagonizza gli effetti dell'iperkaliemia sul muscolo cardiaco. Il calcio deve essere utilizzato con cautela in pazienti che assumono digossina (digitale), a causa del rischio di precipitare aritmie correlate all'ipokaliemia. Il CaCl può anche essere utilizzato, ma può essere irritante per le vene periferiche e provocare necrosi dei tessuti se c'è stravaso. Il cloruro di calcio deve essere somministrato solo attraverso un catetere venoso centrale posizionato correttamente.
I benefici del calcio si manifestano entro pochi minuti ma durano solo 20-30 min. L'infusione di calcio è una misura temporanea mentre si aspettano gli effetti delle altre terapie o l'inizio dell'emodialisi e può essere necessario ripeterla.
Una dose elevata di beta2-agonisti, come 10-20 mg di albuterolo inalati per 10 minuti (alla concentrazione di 5 mg/mL), può ridurre il potassio sierico di 0,5-1,5 mEq/L (0,5-1,5 mmol/L) e può essere un'utile terapia aggiuntiva. Il picco d'effetto si verifica in 90 min. Tuttavia, i beta2-agonisti sono controindicati in pazienti con angina instabile o infarto del miocardio acuto.
La somministrazione di bicarbonato di sodio EV (NaHCO3) è spesso utilizzata per trattare l'iperkaliemia, ma le prove a sostegno del suo uso sono limitate. Può ridurre il potassio sierico nell'arco di diverse ore. Tale riduzione può essere conseguenza dell'alcalinizzazione o dell'ipertonicità dovuta all'elevata concentrazione di sodio nella preparazione. La quantità di sodio contenuta nell'infusione può essere pericolosa per i pazienti in dialisi che possono presentare anche un sovraccarico di volume. Un'altra complicanza che può indurre il bicarbonato di sodio EV è abbassare velocemente la concentrazione di calcio ionizzato, che esacerba ulteriormente la cardiotossicità dell'iperkaliemia. Quando viene somministrato il bicarbonato di sodio, la dose tipica è di 3 fiale di bicarbonato di sodio 7,5% in un litro di destrosio in acqua al 5% infusa in 2-4 h. La terapia con bicarbonato ha scarso effetto se usata da sola in soggetti affetti da insufficienza renale grave, a meno che non coesista un'acidosi.
In aggiunta alle strategie per abbassare il potassio spostandolo nel compartimento intracellulare devono essere attuate precocemente anche delle misure per rimuovere il potassio dall'organismo durante il trattamento dell'iperkaliemia grave o sintomatica. Il potassio può essere rimosso attraverso il tratto gastrointestinale mediante somministrazione di polistirene solfonato di sodio, ma visto che il tasso di rimozione del potassio è un po' imprevedibile, è necessario un attento monitoraggio.
Il patiromer e il sodio zirconio ciclosilicato non è raccomandato come trattamento di emergenza per abbassare velocemente il potassio a causa della ritardata insorgenza d'azione di questi farmaci.
L'emodialisi deve essere intrapresa subito quando il trattamento medico d'emergenza è inefficace, specialmente nei pazienti con malattia epatica grave e/o danno renale acuto. La dialisi deve essere considerata precocemente in pazienti con insufficienza renale terminale e iperkaliemia, perché essi hanno un rischio aumentato di progressione verso un'iperkaliemia più grave e gravi aritmie cardiache. La dialisi peritoneale è piuttosto inefficace nel rimuovere il potassio nelle situazioni acute.
Punti chiave
Le cause più comuni di iperkaliemia comprendono farmaci che trattengono potassio, insufficienza renale, insufficienza surrenalica e disturbi che coinvolgono la degradazione cellulare (p. es., rabdomiolisi, ustioni, sanguinamento nei tessuti molli o il tratto gastrointestinale).
L'iperkaliemia è di solito asintomatica finché non si sviluppa la tossicità cardiaca, anche se alcuni pazienti hanno debolezza.
Le alterazioni elettrocardiografiche iniziano con un aumento dell'intervallo PR, un accorciamento dell'intervallo QT, e un'onda P appuntita, alta, simmetrica; con un potassio > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), l'intervallo QRS si allarga e l'onda P scompare; infine, il complesso QRS degenera in un'onda sinusoidale e ne consegue una fibrillazione ventricolare o un'asistolia.
Somministrare polistirene sulfonato di sodio, patiromer, o sodio zirconio ciclosilicato per l'iperkaliemia lieve.
Somministrare insulina, glucosio, e calcio EV, e possibilmente beta2-agonisti per via inalatoria in caso di iperkaliemia da moderata a grave.
Utilizzare l'emodialisi per i pazienti con malattia renale cronica e quelli con significativi cambiamenti ECG.
