Poiché il sodio è il principale ione osmoticamente attivo nel liquido extracellulare, il contenuto corporeo totale di sodio determina il volume del liquido extracellulare. Il deficit o l'eccesso del sodio totale corporeo causa deplezione del volume o sovraccarico del volume del liquido extracellulare. La concentrazione sierica del sodio non rispecchia necessariamente il sodio totale corporeo. (Vedi anche Equilibrio di acqua e sodio.)
Il contenuto di sodio corporeo totale è regolato dall'introito alimentare e dall'escrezione renale. Quando il contenuto totale di sodio e il volume del liquido extracellulare sono bassi, i reni aumentano la ritenzione di sodio. Quando il contenuto totale di sodio e il volume del liquido extracellulare sono elevati, l'escrezione di sodio (natriuresi) aumenta in modo da ridurre il volume.
L'escrezione renale di sodio può essere modificata ampiamente per bilanciare l'assunzione di sodio. L'escrezione renale di sodio richiede che il sodio giunga al rene, per cui dipende dal flusso ematico renale e dalla velocità di filtrazione glomerulare. Così, un'inadeguata emissione di sodio può essere secondaria a una riduzione del flusso ematico renale, come nelle patologie renali croniche o nello scompenso cardiaco.
Asse renina-angiotensina-aldosterone
L'asse renina-angiotensina-aldosterone è il principale meccanismo regolatore dell'escrezione renale di sodio. Negli stati di deplezione di volume, la velocità di filtrazione glomerulare e la quantità di cloruro che giunge ai nefroni distali si riducono, determinando il rilascio di renina. La renina scinde l'angiotensinogeno (il substrato della renina) e forma l'angiotensina I. L'ACE, poi, scinde l'angiotensina I in angiotensina II. L'angiotensina II:
Aumenta la ritenzione di sodio diminuendo il carico filtrato di sodio e incrementando il riassorbimento di sodio nel tubulo prossimale
Aumenta la pressione arteriosa (possiede attività pressoria)
Aumenta il senso della sete
Riduce direttamente l'escrezione di acqua
Stimola la corteccia surrenalica a secernere aldosterone, che aumenta il riassorbimento di sodio attraverso molteplici meccanismi renali
L'angiotensina I può anche essere trasformata in angiotensina III, che stimola il rilascio di aldosterone quanto l'angiotensina II, ma possiede una minore attività pressoria. Il rilascio di aldosterone è stimolato anche dall'iperkaliemia.
Altri fattori natriuretici
Sono stati identificati molti fattori natriuretici, tra cui il peptide natriuretico atriale, il peptide natriuretico cerebrale, e il peptide natriuretico di tipo C.
Il peptide natriuretico atriale viene secreto dal tessuto cardiaco atriale. La concentrazione aumenta in risposta al sovraccarico di volume del liquido extracellulare (p. es., scompenso cardiaco, insufficienza renale cronica, cirrosi con ascite), nell'aldosteronismo primario e in alcuni pazienti affetti da ipertensione primaria. Sono state evidenziate diminuzioni in un sottogruppo di pazienti affetti da sindrome nefrotica e con presunta contrazione del volume del liquido extracellulare. Alti livelli aumentano sia l'escrezione di sodio che la velocità di filtrazione glomerulare anche se la pressione arteriosa è bassa.
Il peptide natriuretico encefalico (BNP) è sintetizzato soprattutto negli atri e nel ventricolo sinistro e presenta fattori stimolanti ed effetti simili a quelli del peptide natriuretico atriale. Gli strumenti per il dosaggio del peptide natriuretico encefalico (BNP) sono rapidamente disponibili. Elevate concentrazioni di peptide natriuretico encefalico (BNP) suggeriscono un sovraccarico di volume.
Il peptide natriuretico di tipo C (CNP), in contrasto con il peptide natriuretico atriale (ANP) e il peptide natriuretico encefalico (BNP), è principalmente un vasodilatatore.
Perdita ed eccesso di sodio
La deplezione di sodio risulta da un inadeguato apporto alimentare in associazione a perdite abnormi dalla cute, dal tratto gastrointestinale o dai reni (difetto renale di ritenzione del sodio). L'alterata conservazione renale di sodio può essere causata da malattie primitive del rene, insufficienza surrenalica o terapia diuretica.
Il sovraccarico di sodio è determinato da un introito di sodio maggiore rispetto all'escrezione; tuttavia, poiché i reni normali possono secernere grandi quantità di sodio, il sovraccarico di sodio riflette generalmente una difettosa regolazione del flusso sanguigno renale ed escrezione sodio (p. es., come avviene nello scompenso cardiaco, cirrosi epatica, o malattia renale cronica).
