La tiroidite di Hashimoto è un'infiammazione cronica della tiroide su base autoimmunitaria, caratterizzata da infiltrazione linfocitaria. I reperti comprendono l'ingrandimento asintomatico della tiroide e la comparsa di sintomi di ipotiroidismo. La diagnosi implica la dimostrazione di elevati titoli di anticorpi antiperossidasi tiroidea. È generalmente necessaria la terapia sostitutiva cronica con levotiroxina.
(Vedi anche Panoramica sulla funzione tiroidea.)
Si pensa che la tiroidite di Hashimoto rappresenti la principale causa di ipotiroidismo in Nord America. Presenta una prevalenza parecchie volte maggiore nelle donne. L'incidenza aumenta con l'età e nei soggetti con alterazioni cromosomiche, incluse sindrome di Down, sindrome di Turner e sindrome di Klinefelter. È inoltre frequente un'anamnesi familiare positiva per patologie tiroidee.
La tiroidite di Hashimoto, come il morbo di Graves, è talvolta associata ad altre patologie autoimmuni, tra cui morbo di Addison (insufficienza surrenalica), diabete di tipo 1, ipoparatiroidismo, vitiligine, calvizie precoce, anemia perniciosa, malattie reumatiche sistemiche (p. es., artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, sindrome di Sjögren), celiachia e sindrome da deficit polighiandolare di tipo 2 (sindrome di Schmidt, una combinazione di malattia di Addison con ipotiroidismo secondario a tiroidite di Hashimoto e/o diabete mellito di tipo 1). Può esserci un aumento di incidenza di tumori tiroidei, raramente del linfoma tiroideo. Dal punto di vista anatomopatologico, si osserva una vasta infiltrazione linfocitaria con follicoli linfoidi e presenza di esiti fibrotici.
Sintomatologia della tiroidite di Hashimoto
I pazienti hanno un ingrandimento non dolente della tiroide o un senso di costrizione alla gola. L'esame obiettivo mostra un gozzo non dolente che si presenta liscio o nodulare, solido e più plastico rispetto alla tiroide normale. Molti pazienti si presentano con sintomi di ipotiroidismo (p. es., stanchezza, intolleranza al freddo, aumento del peso), ma alcuni si presentano con un ipertiroidismo (p. es., intolleranza al calore, perdita di peso) che può essere dovuto al rilascio di ormoni tiroidei durante la fase infiammatoria della tiroidite o alla coesistenza di un morbo di Graves e di una tiroidite di Hashimoto nella ghiandola.
Diagnosi della tiroidite di Hashimoto
Tiroxina (T4)
Ormone stimolante la tiroide (TSH)
Auto-anticorpi tiroidei
Ecografia tiroidea
Gli esami consistono nel dosaggio di T4, dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) e degli auto-anticorpi tiroidei. Nelle fasi precoci della malattia i livelli di T4 e di ormone stimolante la tiroide (TSH) sono normali e si osservano elevati livelli di anticorpi antiperossidasi tiroidea, meno frequentemente di anticorpi anti-tireoglobulina (vedi tabella Risultati degli esami di funzionalità tiroidea nei vari quadri clinici).
L'ecografia tiroidea deve essere eseguita in presenza di noduli palpabili. L'ecografia rivela spesso che il tessuto tiroideo presenta una ecostruttura eterogenea e ipoecogena con setti che formano micronoduli ipoecogeni e vi può essere una ridotta vascolarizzazione della ghiandola.
Test per altri disturbi autoimmuni sono giustificati solo quando sono presenti manifestazioni cliniche o quando vi è una forte storia familiare di tiroidite di Hashimoto o di morbo di Graves associata a una sindrome da deficit polighiandolare autoimmune.
Trattamento della tiroidite di Hashimoto
Terapia ormonale sostitutiva
Occasionalmente, l'ipotiroidismo è transitorio, ma la maggior parte dei pazienti richiede una terapia ormonale sostitutiva per tutta la vita, tipicamente levotiroxina 75-150 mcg per via orale 1 volta/die.
Punti chiave
La tiroidite di Hashimoto è un'infiammazione della tiroide su base autoimmunitaria.
I pazienti talvolta presentano altre patologie autoimmuni.
La tiroxina (T4) e l'ormone stimolante la tiroide (TSH) sono normali all'inizio, ma in seguito, la tiroxina (T4) si abbassa, l'ormone stimolante la tiroide (TSH) aumenta e i pazienti diventa clinicamente ipotiroidea.
Si osservano elevati livelli di anticorpi antiperossidasi tiroidea e, meno frequentemente, di anticorpi anti-tireoglobulina.
È generalmente necessaria la terapia ormonale sostitutiva cronica con tiroxina.
