Die tiefe Venenthrombose (TVT) führt zu einem Blutgerinnsel in einer tiefen Beinvene einer Extremität (üblicherweise Ober- oder Unterschenkel) oder im Becken. Eine TVT ist die führende Ursache der Lungenembolie. Eine TVT entsteht unter Bedingungen, die den venösen Rückfluss behindern, die zu Endothelverletzung und -dysfunktion oder zu einer Hyperkoagulabilität führen. TVT können asymptomatisch sein oder zu Schmerzen und Schwellungen in einer Extremität führen; die Lungenembolie ist eine unmittelbare Komplikation. Die Diagnose wird gestellt durch Anamnese und körperliche Untersuchung und wird durch objektive Tests bestätigt, in der Regel mit Duplex-Sonographie. Der D-Dimer Test wird verwendet, wenn eine TVT vermutet wird. Ein negatives Ergebnis schließt eine TVT aus, während ein positives Ergebnis unspezifisch ist und zusätzliche Tests erfordert, um eine TVT bestätigen. Die Behandlung erfolgt mit Antikoagulanzien. Die Prognose ist bei umgehender und angemessener Therapie im Allgemeinen gut. Zu den üblichen langfristigen Komplikationen gehören venöse Insuffizienz mit oder ohne postthrombotisches Syndrom.
Eine TVT tritt am häufigsten an den unteren Extremitäten oder im Becken auf (siehe Abbildung Tiefe Beinvenen). Sie kann sich auch in den tiefen Venen der oberen Extremitäten (4 bis 13% der TVT-Fälle) entwickeln.
Tiefen Venen der Beine
Eine TVT der unteren Extremitäten kann sehr viel eher zur Lungenembolie (LE) führen, möglicherweise aufgrund der größeren Menge an Blutgerinnsel. Die Femoral - und Poplitealvenen in den Oberschenkeln und die posterioren Tibialvenen und Peronealvenen in den Unterschenkeln sind am häufigsten betroffen. Eine Unterschenkelvenenthrombose ist weniger wahrscheinlich als Quelle für große Embolien, kann aber in die proximaleren Oberschenkelabschnitte fortschreiten, von wo aus dann Lungenembolien entstehen können. Etwa 50% der Patienten mit einer TVT haben okkulte Lungenembolien und etwa 30% der Patienten mit Lungenembolien haben eine nachweisbare TVT.
Tipps und Risiken
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Ätiologie der TVT
Viele Faktoren können zu einer TVT beitragen (siehe Tabelle Risikofaktoren für Venenthrombosen). Krebs ist ein Risikofaktor für TVT, vor allem bei älteren Patienten und bei Patienten mit rezidivierender Thrombose. Die Assoziation ist am stärksten für Muzin absondernde Endothelzellen-Tumoren wie Darm-oder Bauchspeicheldrüsenkrebs. Okkulte Krebsarten können bei Patienten mit dem Anschein nach idiopathischer TVT vorhanden sein; eine umfangreiche Abklärung von Patienten mit Tumoren ist jedoch nicht zu empfehlen, es sei denn die Patienten weisen Hauptrisikofaktoren für Krebs oder Symptome einer okkulten Krebserkrankung auf.
Pathophysiologie der TVT
TVT der unteren Extremitäten DVT ergibt sich meistens aus
Beeinträchtigter venöser Rückfluss (z. B. bei immobilisierten Patienten)
Endotheliale Verletzung oder Dysfunktion (z. B. nach Beinfrakturen)
Hyperkoagulabilität
TVT der oberen Extremitäten ergibt sich meist aus
Eine Endothelverletzung infolge zentralvenöser Katheter, Schrittmacher oder Druckinjektion von Medikamenten
Eine tiefe Venenthrombose der oberen Extremitäten tritt gelegentlich im Rahmen eines Syndroms der V. cava superior auf (Kompression oder Invasion der V. cava superior durch einen Tumor, die zu Symptomen wie Gesichtsschwellung, erweiterten Halsvenen und Gesichtsrötung führt) oder ist die Folge eines hyperkoagulierbaren Zustands oder einer Kompression der V. subclavia an der Thoraxapertur. Die Kompression kann aufgrund einer normalen oder einer zusätzlichen ersten Rippe oder eines Faserbandes (Thoracic-outlet-Syndrom) oder während einer anstrengenden Armbewegung auftreten (Anstrengungsthrombose oder Paget-von -Schroetter-Syndrom, auf das 1 bis 4% der Fälle von TVT der oberen Extremitäten entfallen).
Die tiefe Venenthrombose beginnt üblicherweise in den venösen Klappensegeln. Die Thromben bestehen aus Thrombin, Fibrin und Erythrozythen, mit relativ wenigen Thrombozyten (roter Thrombus); ohne Behandlung können die Thromben nach proximal hin zunehmen oder zur Lunge wandern.
Komplikationen
Häufige Komplikationen einer tiefen Venenthrombose sind
Weniger häufig führt eine TVT zu einer Leukophlegmasie (Phlegmasia coerulea dolens) oder einer Phlegmasia coerulea dolens (akute massive Venenokklusion); beide führen, wenn sie nicht sofort adäquat diagnostiziert und behandelt werden, zur venösen Gangrän.
Bei der Phlegmasia alba dolens, einer seltenen Komplikation der TVT während der Schwangerschaft, wird das Bein milchweiß. Die Pathophysiologie ist unklar, aber ein Ödem kann den Weichteilgewebedruck über den kapillaren Perfusionsdruck erhöhen, was zu Gewebeischiämie und nassem Gangrän führt.
Bei der Phlegmasia coerulea dolens verursacht eine massive venöse Thrombose einen nahezu kompletten venösen Verschluss; das Bein wird ischämisch, extrem schmerzhaft und zyanotisch. Die pathophysiologische Usache kann eine komplette Stase des venösen und arteriellen Blutflusses in der unteren Extremität sein, da der venöse Rückfluss verlegt ist oder ein massives Ödem den arteriellen Blutfluss abdrückt. Eine venöse Gangrän kann die Folge sein.
Eine Infektion entwickelt sich selten in venösen Gerinnseln. Eine eiternde Thrombophlebitis (Lemierres-Syndrom), eine bakterielle (üblicherweise durch Anaerobier) Infektion der V. jugularis interna und des umgebenden Weichteilgewebes, kann einer Tonsillopharyngitis folgen und ist durch eine Bakteriämie und Sepsis kompliziert. Bei septischer Beckenvenenthrombophlebitis entwickelt sich der Thrombus postpartal im Beckenbereich, infiziert sich und führt zu intermittierendem Fieber. Eine eiternde (septische) Thrombophlebitis, eine bakterielle Infektion einer Oberflächenvene, umfasst eine Infektion und Blutgerinnsel, was üblicherweise durch das Einlegen eines venösen Katheters bedingt wird.
Symptome und Anzeichen einer TVT
TVT kann bei ambulanten Patienten oder als Komplikation einer Operation oder umfassenden medizinischen Erkrankung auftreten. Bei den hospitalisierten Hochrisikopatienten entstehen meisten tiefen Beinvenenthrombosen in den kleinen Unterschenkelvenen, sind asymptomatisch und werden womöglich nie entdeckt.
Wenn vorhanden, sind die Symptome von TVT (z. B. vager Schmerz, Empfindlichkeit entlang der Verteilung der Venen, Ödeme und Erytheme) nicht spezifisch, variieren in der Frequenz und Stärke und sind in den Armen ähnlich wie in den Beinen. Dilatierte oberflächliche Kollateralvenen können sichtbar und tastbar werden, ein Unterschenkelschmerz, der durch Dorsalflexion des Fußes bei ausgestrecktem Knie hervorgerufen wird (Homan-Zeichen), tritt gelegentlich bei distaler tiefer TVT des Beines auf, ist aber weder sensitiv noch spezifisch. Eine Empfindlichkeit und Schwellung des ganzen Beines, > 3 cm Umfangdifferenz zwischen den Unterschenkeln, Ödeme und oberflächliche Kollateralvenen können die größte spezifische Genauigkeit haben. Die TVT ist bei einer Kombination ≥ 3 Risikofaktoren und bei Fehlen einer anderen wahrscheinlichen Diagnose anzunehmen (siehe Tabelle Wahrscheinlichkeite einer tiefen Venenthrombose basierend auf klinischen Faktoren).
Es kann niedriges Fieber vorhanden sein; eine TVT kann die Ursache eines FUO (Fieber unbekannter Ursache) sein, besonders bei postoperativen Patienten. Symptome bei auftretender Lungenembolie können Kurzatmigkeit und pleuritische Brustschmerzen sein.
Häufige Ursachen für asymmetrische Beinschwellungen, die eine tiefe Venenthrombose imitieren, sind:
Weichteiltrauma
Kompression einer Beckenvene
Obstruktion eines Lymphgefäßes im Nierenbecken
Popliteale Bursitis (Baker-Zyste), die den venösen Rückfluss behindert
Weniger häufige Ursachen sind Tumoren im Bauch- oder Beckenbereich, die den venösen oder lymphatischen Rückfluss behindern.
Symmetrische beidseitige Beinschwellungen sind das typische Ergebnis der Einnahme von Medikamenten, die ein abhängiges Ödem verursachen (z. B. Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker, Östrogene, hochdosierte Opioide), venöser Hypertonie (in der Regel aufgrund einer Rechtsherzinsuffizienz) und Hypoalbuminämie; eine solche Schwellung kann jedoch asymmetrisch sein, wenn gleichzeitig eine venöse Insuffizienz besteht und in einem Bein stärker ausgeprägt ist.
Häufige Ursachen für Wadenschmerzen, die eine akute tiefe Venenthrombose imitieren, sind:
Cellulitis, die ein schmerzhaftes Erythem an der Wade verursacht
Rupturierte Poplitealzyste (Baker-Zyste; Pseudo-TVT), die eine Schwellung der Wade, Schmerzen und manchmal einen Bluterguss in der Region des medialen Knöchels verursacht
Teilweise oder vollständige Risse der Wadenmuskeln oder Sehnen
Diagnose der TVT
Sonographie
Manchmal D-Dimer-Test
Anamnese und körperliche Untersuchung helfen die Möglichkeit einer TVT vor der weiteren Untersuchungen zu bestimmen (siehe Tabelle Wahrscheinlichkeite einer tiefen Venenthrombose basierend auf klinischen Faktoren). Die Diagnose wird typischerweise durch Sonographie mit Doppler-Flussuntersuchungen gestellt (Duplex-Sonographie). Der Bedarf weiterer Tests (z. B. D-Dimere), ihre Auswahl und Reihenfolge hängen von der Prätestwahrscheinlichkeit und manchmal von den Ergebnissen der Sonographie ab. Es gibt kein einzelnes Testprotokoll, das am besten geeignet ist; ein Ansatz wird in der Abbildung Ein Ansatz zur Untersuchung auf Verdacht auf tiefe Venenthrombose beschrieben.
Ansatz für die Untersuchung bei Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose
Sonographie
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Die Sonographie weist Thromben nach durch eine direkte Visualisierung der venösen Begrenzung und durch den Nachweis einer veränderten Kompressibilität der Vene oder im Fall von Doppler-Flussmessungen den Nachweis eines veränderten venösen Blutflusses. Der Test hat eine Sensitivität von > 90% und eine Spezifität von > 95% für femorale und popliteale Venenthrombosen, ist aber weniger akkurat bei iliakalen oder Beckenvenenthrombosen.
D-Dimer
D-Dimere sind ein Beiprodukt der Fibrinolyse; erhöhte Spiegel sprechen für das Vorhandensein und die Lyse von Thromben. D-Dimer-Messungen variieren in Sensitivität und Spezifität, die meisten sind jedoch sensitiv und nicht spezifisch. Nur die genauesten Tests sollten verwendet werden. Der Enzyme-linked immunosorbent Assay (ELISA) ist zum Beispiel ist ein sehr sensitiver Test mit einer Sensitivität von etwa 95%.
Wenn die Prätestwahrscheinlichkeit von TVT niedrig ist, kann eine TVT bei Patienten mit einem normalen D-Dimer-Level durch einen sensitiven Test sicher ausgeschlossen werden. Somit kann ein negativer D-Dimer-Test Patienten mit einer geringen Wahrscheinlichkeit für TVT, bei denen keine Sonographie erforderlich ist, identifizeren. Ein positives Testergebnis ist jedoch unspezifisch; da das Level durch andere Bedingungen erhöht sein kann (z. B. Leber-Krankheit, Trauma, Schwangerschaft, positive Rheumafaktor, Entzündungen, kürzlich erfolgte Operation, Krebs), sind weiter Untersuchungen erforderlich.
Wenn die Prätestwahrscheinlichkeit der TVT mittelgradig oder hoch ist, kann eine Bestimmung der D-Dimere zur gleichen Zeit wie die Duplex-Sonographie durchgeführt werden. Ein positives Ergebnis der Sonographie bestätigt die Diagnose unabhängig vom D-Dimer-Level. Wenn die Sonographie keine Anhaltspunkte für eine TVT liefert, hilft ein normales D-Dimer-Level, eine TVT auszuschließen. Bei Patienten mit einem erhöhten D-Dimer-Level sollte die Sonographie nach ein paar Tagen wiederholt werden oder es sollten zusätzliche bildgebende Verfahren, wie Venographie, je nach klinischem Verdacht angewandt werden.
Venographie
Eine Kontrastvenographie war bisher der definitive Test, um eine TVT zu diagnostizieren. Sie wurde jedoch zum Großteil durch die Sonographie ersetzt, die nichtinvasiv, schneller verfügbar und nahezu gleich akkurat für die Erkennung der TVT ist. Eine Venographie ist indiziert, wenn die Ergebnisse der Sonographie normal sind, aber die der Prätest-Verdacht auf eine TVT hoch ist. Die Komplikationsrate liegt bei 2%, zumeist aufgrund einer Kontrastmittelallergie.
Weitere Testverfahren
Nichtinvasive Alternativen zur Kontrastvenographie werden derzeit untersucht. Dazu gehören die MRT-Veneographie mit einem intravenösen Kontrastmittel und die direkte MRT von Thromben mit T1-gewichteter Gradienten-Echo-Sequenzierung und einem Wasseranregungs-Hochfrequenzimpuls; theoretisch kann der letztere Test gleichzeitige Ansichten von Thromben in tiefen Venen und subsegmentären Lungenarterien liefern (zur Diagnose von Lungenembolie).
Wenn Symptome und Anzeichen auf PE hindeuten, ist eine zusätzliche Bildgebung (z. B. CT-Lungenangiographie oder seltener Beatmung/Perfusions-Scanning[V/Q]) erforderlich.
Bestimmung der Ursache
Patienten mit gesicherter TVT und einer offensichtlichen Ursache (z. B. Immobilisation, chirurgischer Eingriff, Beintrauma) benötigen keine weiteren Untersuchungen. Untersuchungen zur Erkennung einer Hyperkoagulopathie werden kontrovers diskutiert; sie werden aber manchmal bei Patienten durchgeführt, die eine idiopathische (ohne erkennbare Ursache) TVT oder eine rezidivierende TVT haben, und bei Patienten, die selbst eine Thrombose hatten oder eine positive Familienanamnese für andere Thrombosen aufweisen, und ebenso bei jungen Patienten ohne prädisponierende Risikofaktoren. Einige Erkenntnisse sprechen dafür, dass das Vorliegen der Hyperkoagulopathie das Wiederauftreten einer TVT weniger gut vorhersagt als die klinischen Risikofaktoren.
Die Untersuchung von Patienten mit einer TVT im Hinblick auf Krebserkrankungen ist unergiebig. Eine selektive Prüfung durch vollständige Anamnese und körperliche Untersuchung und grundlegende "Routine"-Testungen (komplettes Blutbild, Röntgenthorax, Urinanalyse, Leberenzyme und Elektrolyten, Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin i. S.), ausgerichtet auf die Erkennung von Krebs, ist wahrscheinlich ausreichend. Darüber hinaus sollten bei den Patienten jegliche alters- und geschlechtsspezifische Krebs-Screenings (z. B. Mammographie, Koloskopie), die anstehen, durchgeführt werden.
Prognose bei TVT
Ohne entsprechende Therapie besteht bei der TVT der unteren Extremität ein Risiko von 3% für eine fatale Lungenembolie; Todesfälle aufgrund einer TVT der oberen Extremität sind sehr selten. Das Risiko einer erneuten TVT ist am geringsten bei Patienten mit vorübergehenden Risiken (z. B. chirurgisches Tauma, vorübergehende Immobilität) und am höchsten bei Patienten mit persistierenden Risikofaktoren (z. B. Krebs), idiopathischer TVT oder unvollständiger Lyse einer früheren TVT (residualer Thrombus). Ein normaler D-Dimer-Spiegel nach dem Absetzen des Marcumar kann bei der Vorhersage eines relativ niedrigen Risikos einer erneuten TVT oder Lungenembolie helfen. Das Risiko einer venösen Insuffizienz vorauszusagen ist schwierig. Risikofaktoren für ein postthrombotisches Syndrom sind eine proximale Thrombose, eine wiederkehrende gleichseitige TVT, und ein Body- Mass-Index (BMI) von ≥ 22 kg/m2.
Behandlung der TVT
Antikoagulation
Gelegentlich Vena-cava-Filter, thrombolytische Medikamente oder Operation
Die Behandlung zielt primär auf das Vermeiden einer Lungenembolie ab und erst in zweiter Linie auf eine Erleichterung der Symptome und die Prävention der wiederkehrenden TVT, der chronisch venösen Insuffizienz und des postthrombotischen Syndroms. Die Behandlung der TVT der oberen und unteren Extremität ist in der Regel identisch.
Allgemeine unterstützende Maßnahmen umfassen Schmerztherapie mit Analgetika, die kurze (3– bis 5–tägige) Perioden der Gabe eines nichtsteroidalen Antiphlogistikum umfassen kann. EIne erweiterte Behandlung mit nichtsteroidalem Antiphlogistikum und Aspirin sollte vermieden werden, da ihre thrombozytenhemmende Wirkung das Risiko von Blutungskomplikationen erhöhen kann. Zusätzlich sollten die Beine während Ruhephasen hoch gelagert werden (gestützt durch ein Kissen oder eine andere weiche Oberfläche, um Venenkompression zu vermeiden). Die Patienten können körperlich so aktiv sein, wie sie es tolerieren; es gibt keinen Nachweis dafür, dass frühe Aktivität das Risiko für eine Thrombusverschleppung oder für eine Lungenembolie erhöht, sie kann sogar dabei helfen, das Risiko für ein postthrombotisches Syndrom zu reduzieren.
Antikoagulanzien
(Für Details zu Medikamenten und ihren Komplikationen siehe Medikamente bei tiefer Venenthrombose)
Alle Patienten mit tiefer Venenthrombose erhalten Antikoagulanzien (1, 2). In der Regel erhalten die Patienten zunächst ein injizierbares Heparin (unfraktioniert oder niedermolekular) für 5–7 Tage, gefolgt von einer längerfristigen Behandlung mit einem oralen Medikament. Bei Patienten, die mit Warfarin beginnen sollen, wird Warfarin innerhalb von 24 bis 48 Stunden nach Beginn der Behandlung mit injizierbarem Heparin begonnen. Bei Patienten, die mit einem oralen Faktor-Xa-Inhibitor (Edoxaban) oder Dabigatranetexilat beginnen sollen, wird der orale Wirkstoff am Tag nach Abschluss der 5 bis 7-tägigen Behandlung mit injizierbarem Heparin begonnen.
Der Grund für diese unterschiedliche Vorgehensweise liegt darin, dass es beim Start von Warfarin etwa 5 Tage dauert, bis eine therapeutische Wirkung erreicht wird; daher ist eine Überlappung mit schnell wirkendem Heparin für 5 bis 7 Tage erforderlich. Andererseits erreichen orale Faktor-Xa-Inhibitoren und Dabigatran innerhalb von 2 bis 3 Stunden nach der Einnahme eine therapeutische Wirkung und es besteht keine Notwendigkeit, diese Medikamente mit einem injizierbaren Heparin zu kombinieren.
Bei ausgewählten Patienten kann die Behandlung mit einem niedermolekularen Heparin fortgesetzt werden, anstatt auf ein orales Medikament umzusteigen, z. B. bei Patienten mit ausgedehnter iliofemoraler TVT oder ausgewählten Patienten mit Krebs. Alternativ kann die Antikoagulation mit ausgewählten direkten oralen Antikoagulanzien (Rivaroxaban oder Apixaban) eingeleitet werden, ohne dass zuvor ein injizierbares Heparin verabreicht wird; die Verwendung dieser Medikamente kann jedoch aufgrund der höheren Kosten im Vergleich zu Warfarin eingeschränkt sein.
Eine inadäquate Antikoagulation in den ersten 24–48 h erhöht das Risiko eines Wiederauftretens oder einer Lungenembolie. Eine akute TVT kann ambulant versorgt werden, es sei denn, schwere Symptome erfordern eine parenterale Analgesie; ebenso, wenn andere Krankheiten eine sichere ambulante Versorgung ausschließen oder andere Faktoren (z. B. funktionsbehaftet, sozioökonomisch) den Patienten davon abhalten könnten, die verschriebenen Behandlungen auch durchzuführen.
V.-cava-inferior-Filter
Ein VCI-Filter kann helfen, bei Patienten mit Lungenembolie der unteren Extremität und Kontraindikationen für die Antikoagulationsbehandlung oder bei Patienten mit rezidivierenden TVT (oder Embolien) trotz adäquater Antikoagulation eine Lungenembolie zu verhindern. Ein VCI Filter wird über eine Katheterisierung einer Jugular- oder Femoralvene in der V. cava inferior gerade unterhalb der Nierenvenen positioniert. Einige VIC Filter sind herausnehmbar und können temporär verwendet werden (z. B. bis die Kontraindikationen für Antikoagulation nachlassen oder verschwinden).
Ein VCI Filter reduziert das Risiko einer akuten embolischen Komplikation, kann aber Langzeitkomplikationen haben (venöse Kollateralen können sich entwickeln, die einen Weg für Embolien um den Filter herum ermöglichen und es besteht auch ein erhöhtes Risiko für rezidivierende TVT). Auch können VIC-Filter sich lösen oder durch ein Gerinnsel blockiert werden. Deshalb können Patienten mit wiederholter TVT oder nichtbeeinflussbaren Risikofaktoren trotz eines VIC Filters immer noch eine Antikoagulation benötigen.
Ein verstopfter Filter kann zu bilateraler venöser Stauung in den unteren Extremitäten (einschließlich akuter Phlegmasia coerulea dolens), Ischämie im Unterkörper und akuter Nierenverletzung führen. Losgelöste Filter werden durch Angiographie, oder wenn nötig einen operativen Eingriff, entfernt. Trotz weit verbreitetem Einsatz der VCI-Filter ist die Wirksamkeit zur Vermeidung von Lungenembolien unzureichend untersucht und nicht bewiesen. VCI-Filter sollten wann immer möglich entfernt werden.
Thrombolytische (fibrinolytische) Medikamente
Thrombolytische Medikamente, zu denen Alteplase, Tenecteplase und Streptokinase, Lyse-Knochen gehören und die bei ausgewählten Patienten effektiver sein können als Antikoagulation allein, aber das Risiko von Blutungen ist höher als bei Heparin. Daher sollten Thrombolytika nur bei sehr ausgewählten Patienten mit TVT in Betracht gezogen werden. Zu den Patienten, die von Thrombolytika profitieren können, gehören Patienten < 60 Jahre mit ausgedehnter iliofemoraler TVT, die eine sich entwickelnde oder bestehende Ischämie der Gliedmaßen (z. B. Phlegmasia coerulea dolens) aufweisen und keine Risikofaktoren für Blutungen haben.
Chirurgie
Ein chirurgisches Vorgehen wird selten benötigt. Thrombektomie, Fasziotomie oder beides sind jedoch bei der Phlegmasia alba dolens oder Phlemgmasia coerulea dolens, die nicht auf Thrombolytika reagieren, erforderlich, um eine lebensbedrohliche Gangrän zu verhindern.
Literatur zur Therapie
1. Ortel TL, Neumann I, Ageno W, et al: American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Blood Adv 4(19):4693-4738, 2020. doi: 10.1182/bloodadvances.2020001830. PMID: 33007077; PMCID: PMC7556153.
2. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al: Antithrombotic therapy for VTE disease: second update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 160(6):e545-e608, 2021. doi: 10.1016/j.chest.2021.07.055. Epub 2021 Aug 2. Erratum in: Chest. 2022 Jul;162(1):269. PMID: 34352278.
Prävention der TVT
Es ist besser und sicherer eine TVT zu verhindern, als sie zu behandeln, insbesondere bei Hochrisikopatienten. Die folgenden Modalitäten werden verwendet (für eine ausführlichere Diskussion siehe DVT Prävention).
Vermeidung von Immobilität
Antikoagulation (z. B. niedermolekulares Heparin, Fondaparinux, Warfarin in angepasster Dosierung, direktes orales Antikoagulans)
Intermittierende pneumatische Kompression
Filter der V. cava inferior verhindern keine tiefe Venenthrombose, werden aber manchmal eingesetzt, um eine Lungenembolie zu verhindern. Ein IVC-Filter kann bei Patienten mit Thrombose der unteren Extremitäten, bei denen eine gerinnungshemmende Therapie kontraindiziert ist, oder bei Patienten mit rezidivierenden Thrombosen (oder Embolien) trotz angemessener Antikoagulation zur Vorbeugung einer PE beitragen. IVC-Filter werden manchmal in Situationen eingesetzt, in denen die Wirksamkeit nicht erwiesen ist, z. B. zur primären Vorbeugung einer TVT bei Patienten nach bestimmten chirurgischen Eingriffen oder bei Patienten mit mehreren schweren Verletzungen.
Wichtige Punkte
Anzeichen und Symptome sind unspezifisch; daher müssen Kliniker wachsam sein, besonders bei Hochrisikopatienten.
Bei Patienten mit geringem Risiko können D-Dimer-Tests, durchgeführt werden, da ein normales Ergebnis im Wesentlichen eine tiefe Venenthrombose ausschließt; bei anderen Patienten sollte eine Sonographie durchgeführt werden.
Die Behandlung erfolgt zunächst mit einem injizierbaren Heparin (unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin [LMWH]), gefolgt von einem oralen Antikoagulans (Warfarin, Dabigatran oder ein Faktor-Xa-Inhibitor) oder eventuell einem LMWH; alternativ können die oralen Faktor-Xa-Inhibitoren Rivaroxaban und Apixaban zur Erst- und Weiterbehandlung eingesetzt werden.
Die Dauer der Behandlung beträgt in der Regel 3 bzw. 6 Monate, in Abhängigkeit vom Vorhandensein und der Art der Risikofaktoren; bei bestimmten Patienten muss eine lebenslange Behandlung erfolgen.
Eine präventive Behandlung ist bei schwer kranken, bettlägerigen Patienten und/oder bei Patienten, bei denen bestimmte chirurgische Eingriffe durchgeführt werden, erforderlich.
Frühe Mobilisation, Beinanhebung und ein Antikoagulans sind die empfohlenen präventiven Maßnahmen; Patienten, die keine Antikoagulantien erhalten sollten, können von IPC-Geräten, elastischen Strümpfen oder beidem profitieren.